Péptido · Ficha de referencia
NA-Selank
El ansiolítico que no te sedará — mecanismo,
evidencia y lo que el mercado se saltó
Ficha técnica
Nombre completo
NA-Selank — N-Acetil Selank — Heptapéptido ansiolítico acetilado
Estructura base
Análogo sintético de la tuftsina (péptido endógeno inmunomodulador humano) con modificación N-acetilo en extremo N-terminal
Familia
Neuropéptido ansiolítico · Modulador GABAergíco
Nivel evidencia
N3
Clínica humana · sin RCT occidental
Mecanismo principal
Modulación del sistema GABAergíco · Inhibición de encefalinasas · Upregulación de BDNF
Vía de administración
Intranasal (spray 10ml) — vía subcutánea no recomendada (cefaleas severas sin beneficio adicional documentado)
Dosis NA-Selank
100–280 mcg/día intranasal — reducir 30–50% respecto al Selank estándar (200–400 mcg/día) por mayor biodisponibilidad de la forma acetilada
Onset y duración
Efecto ansiolítico en 15–30 min post-administración · Duración 4–6 horas
Protocolo KRECE
Rotación de 8 semanas: 3 sem NA-Selank → 1 sem pausa → 3 sem NA-Semax → 1 sem pausa
Estado regulatorio
Aprobado Rusia
FDA Cat.2 eliminado sept.2024
Sin aprobación occidental
WADA / Deporte
No figura en lista WADA 2026 — sin restricción deportiva conocida a la fecha
Origen
Desarrollado en el Instituto de Genética Molecular de la Academia Rusa de Ciencias · Décadas de uso clínico documentado
Sin rodeos
Lo que es el NA-Selank — y lo que no es
El Selank es un péptido heptamérico sintético desarrollado en Rusia a partir de la tuftsina, un fragmento tetrapéptido de la IgG humana con funciones inmunomoduladoras naturales. Sus creadores añadieron tres aminoácidos adicionales para potenciar su actividad neurotrópica y estabilizar la molécula. El resultado fue un compuesto con efectos ansiolíticos documentados en humanos que, a diferencia de las benzodiacepinas, no induce sedación, deterioro cognitivo ni riesgo de dependencia.
El NA-Selank es la versión con grupo acetilo añadido en el extremo N-terminal de la molécula. Esta modificación no cambia el mecanismo de acción — cambia la farmacocinética. El grupo acetilo protege la molécula de la degradación enzimática prematura, extiende su vida media y aumenta la biodisponibilidad por mucosa nasal. La superioridad del NA-Selank sobre el Selank estándar no proviene de un ensayo clínico comparativo — proviene de farmacología básica. No necesita un RCT para saber que una molécula que sobrevive más tiempo llega más eficientemente al tejido diana.
Lo que el NA-Selank no es: no es un sedante, no es un tranquilizante, no es un nootropic de enfoque agudo al estilo del NA-Semax. Es un estabilizador basal del sistema nervioso. Calma el ruido del eje del estrés sin apagar la corteza prefrontal. El paciente ideal no sale aturdido de la consulta — sale con la misma agudeza mental pero sin el substrato de ansiedad que la oscurecía.
Farmacología
Mecanismo de acción — cómo opera realmente
01
Sistema GABAergíco → Modulación de receptor GABA-A
Freno inhibitorio central — ansiólisis sin sedación
El GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio del cerebro. Las benzodiacepinas actúan como moduladores alostéricos positivos del receptor GABA-A, amplificando su apertura de canal con una brutalidad que explica la sedación, la amnésia y la dependencia. El Selank modula la actividad del receptor GABA de forma más fina — la literatura clínica no detalla si es modulación alostérica directa o vía regulación de la densidad del receptor, pero el resultado funcional es claro: efectos ansiolíticos comparables a las benzodiacepinas en dosis bajas, sin colapso cognitivo. Es la diferencia entre calibrar un instrumento y golpearlo hasta que funcione.
02
Inhibición de encefalinasas → Estabilización de encefalinas endógenas
Preservación de opioides endógenos — el mecanismo del estado de ánimo
Las encefalinas son peptídos endógenos con afinidad por receptores opioides μ y δ. Regulan el estado de ánimo, la percepción del dolor y la respuesta emocional al estrés. En condiciones normales, las encefalinasas plasmáticas las degradan rápidamente. El Selank inhibe esas enzimas, extendiendo la vida media de las encefalinas circulantes. El resultado no es euforia — es estabilización. Las encefalinas actúan durante más tiempo, modulando el sistema límbico con la sutileza que el diseño biológico ya tiene codificada. KRECE considera este mecanismo especialmente relevante para pacientes con estrés crónico donde el eje opioide endógeno está agotado.
03
Upregulación BDNF → Soporte neurotrófico
Factor neurotrófico derivado del cerebro — fertilizante neuronal
El BDNF (Factor Neurotrófico Derivado del Cerebro) es la molécula crítica para la neuroplasticidad, la supervivencia neuronal y la formación de nuevas sinapsis. El Selank eleva su expresión. Esto explica los efectos documentados sobre memoria y aprendizaje: no es estimulación dopaminérgica (como el Semax), es mejora de la infraestructura. Más BDNF → más dendritas → más capacidad de conexión sináptica. La literatura no detalla específicamente la activación de receptores TrkB downstream para el Selank (eso está mejor documentado para el Semax), pero la upregulación de BDNF implica activación de la vía BDNF/TrkB como consecuencia funcional directa.
04
Modulación serotoninergíca · dopaminérgica
Equilibrio de monoaminas — estabilización del estado basal
El Selank modula el metabolismo de serotonina y dopamina. La literatura clínica disponible confirma el efecto funcional — estabilización emocional, mejora del enfoque, propiedades antidepresivas — pero no existen datos de microdialisis in vivo que cuantifiquen las variaciones exactas de metabolitos. Lo que sí está documentado funcionalmente: el Selank atenúa los efectos del estrés crónico sobre los sistemas monoaminérgicos, preservando la arquitectura neurobioquímica que el estrés sostenido tiende a erosionar. La ausencia de datos de microdialisis no es argumento para ignorar décadas de evidencia clínica.
05
Herencia de la tuftsina → Modulación inmune
Inmunomodulación pleiotropica — el beneficio secundario
La tuftsina, molécula precursora del Selank, es un inmunomodulador endógeno que activa macrófagos y modula la expresión de genes de quimiocinas e inmunoglobulinas. El Selank hereda parcialmente esta capacidad: la literatura documenta efectos inmunomoduladores con aumento de expresión de genes de quimiocinas. Sin embargo, KRECE posiciona este mecanismo estrictamente como beneficio secundario pleiotrópico. La relevancia clínica primaria es neurotrópica y ansiolítica. Mezclar los claims inmunomoduladores con los cognitivos es confundir al paciente sobre por qué lo está tomando.
Evidencia científica
Lo que dice la ciencia — y lo que nosotros pensamos de ella
Evidencia preclínica y modelos animales
Los estudios en modelos animales del Selank son consistentes y temáticamente coherentes. En ratas, el compuesto atenúa reacciones de miedo y agresión, mejora la formación de memoria en condiciones de estrés, y demuestra neuroprotección frente a neurotoxinas, hipoxia y neurotoxicidad por glutamato. Kozlovskii y Danchev (2003) documentaron efectos optimizadores en reflejos condicionados en ratas. Los modelos de isquemia cerebral sugieren potencial neuroprotector en escenarios de daño severo.
El perfil preclínico es sólido para un péptido de esta clase. Lo que distingue al Selank de la mayoría de péptidos cognitivos en desarrollo es que la evidencia preclínica no es el punto final — es el contexto de respaldo de una evidencia clínica humana que ya existe.
| Estudio | Año | Modelo | Resultado principal | Tipo |
|---|---|---|---|---|
| Kozlovskii & Danchev — Reflejos condicionados | 2003 | Ratas | Mejora de prevención activa condicionada; optimización de aprendizaje bajo estrés | Preclínico N1 |
| Bobyntsev et al. — Efectos ansiolíticos | 2015 | Modelos animales | Efectos ansiolíticos documentados con perfil de seguridad limpio; sin sedación ni deterioro motor | Preclínico N1 |
| Modelos neuroprotección — Instituto Genética Molecular, Academia Rusa | Múltiples | Ratas — hipoxia / neurotoxinas | Supervivencia neuronal aumentada frente a neurotoxinas y hipoxia; atenuación de daño por glutamato | Preclínico N1 |
Valoración KRECE — Preclínica
Los datos animales son coherentes y respaldan el mecanismo. Pero en este péptido, el argumento preclínico está subordinado al argumento clínico — y eso es una ventaja, no una limitación. Cuando tienes décadas de uso en humanos, los modelos animales son confirmación del mecanismo, no promesa de futura eficacia.
Evidencia clínica en humanos
Aquí está la asimetría que define este péptido: el Selank tiene décadas de uso clínico en humanos en Rusia, está incluido en la lista nacional de medicamentos esenciales, y sus efectos ansiolíticos son comparables a las benzodiacepinas en ensayos clínicos con pacientes reales. Eso es evidencia N3, no N1.
El problema es la geografía del conocimiento: la abrumadora mayoría de los ensayos clínicos rusos originales no están indexados en PubMed con granularidad suficiente para auditar tamaños de muestra, criterios de selección o endpoints estadísticos con el rigor que un ensayo occidental tipicamente publica. No tenemos acceso a los diseños metodológicos completos. Eso no es lo mismo que decir que los datos no existen. Es decir que la cadena de custodia de la evidencia es más opaca que en un ensayo de Fase 3 registrado en ClinicalTrials.gov.
Los efectos documentados en humanos: reducción de ansiedad comparable a benzodiacepinas en dosis bajas, ausencia de sedación, ausencia de dependencia, mejora cognitiva en memoria y aprendizaje. Onset intranasal en 15–30 minutos. Duración 4–6 horas. Sin síndrome de abstinencia al cesar el uso.
| Contexto clínico | Población | Efecto documentado | Comparador | Nivel |
|---|---|---|---|---|
| Trastorno de ansiedad generalizada | Pacientes adultos — ensayos rusos | Reducción de ansiedad comparable a tranquilizantes en dosis bajas; sin sedación ni amnesia | Benzodiacepinas (medazepam, fenazepam) | Clínico N3 |
| Mejora cognitiva — memoria y aprendizaje | Población general — uso clínico | Mejora en procesos de formación de memoria y velocidad de aprendizaje; efecto atribuido a upregulación BDNF | Sin comparador activo | Clínico N3 |
| Perfil de seguridad — dependencia y abstinencia | Pacientes en tratamiento prolongado | Sin potencial de dependencia ni síndrome de abstinencia al retirar. Efectos adversos: irritación nasal, cefalea ocasional si se inyecta vía subcutánea | Benzodiacepinas (control positivo) | Seguridad N3 |
| Estrés por sobreentrenamiento (atletas) | Deportistas de alto rendimiento | Eliminación de niebla mental inducida por sobreentrenamiento; evidencia anecdótica de comunidades de optimización | — | Anecdótico N2 |
Valoración KRECE — Evidencia clínica
El argumento de “es ciencia rusa, no vale” es epistemológicamente vago. El mecanismo GABAergíco no tiene pasaporte. Lo que sí pedimos es honestidad sobre la asimetría: no tenemos ensayos doble ciego registrados con metodología publicada en forma auditable. Eso nos sitúa en N3, no en N4. Suficiente para prescribir con criterio, insuficiente para hablar de certeza definitiva. Cualquier proveedor o clínica que presente el Selank con N5 está vendiendo confianza que la evidencia no ha ganado.
Indicaciones
Usos — documentado, investigado y ruido
Documentado
- Reducción de ansiedad generalizada sin sedación ni deterioro cognitivo
- Estabilización del estado de ánimo en condiciones de estrés crónico
- Mejora de memoria y formación de aprendizaje — vía BDNF
- Protección neuronal frente a neurotoxinas y estrés oxidativo
En investigación
- Tratamiento de trastorno depresivo mayor — mecanismo serotoninergíco plausible
- Recuperación del rendimiento cognitivo post-sobreentrenamiento en atletas
- Neuroprotección en isquemia cerebral y lesión cerebral traumática (TBI) — datos preclínicos
- Modulación inmune clínicamente relevante — herencia de tuftsina por confirmar en humanos
Ruido de mercado
- Revertir Alzheimer o Parkinson — extrapolación irresponsable de datos preclínicos N1. No existe ningún ensayo clínico en esta indicación.
- Usarlo como antídoto al NA-Semax — usar NA-Selank para “bajar” la sobreestimulación del Semax es enmascarar una dosificación incorrecta, no hacer un protocolo.
- Apilamiento simultáneo NA-Selank + NA-Semax diario — la saturación simultanéa de receptores GABAergicos y dopaminérgicos deriva en desensibilización. No es un stack avanzado, es un error de farmacología básica.
Protocolo de referencia KRECE
Cómo opera el protocolo — y por qué está diseñado así
Vía de administración
Spray intranasal — única vía aprobada por KRECE
La mucosa nasal ofrece acceso relativamente directo a la vasculatura cerebral, eludiendo el metabolismo hepático de primer paso. El peptido atraviesa la barrera hematoencefálica con mayor eficiencia que por vía sistémica.
Vía subcutánea: rechazada. La inyección subcutánea de neuropéptidos cognitivos como Selank y Semax aumenta documentalmente la incidencia de cefaleas severas sin evidencia de beneficio terapéutico superior. La relación riesgo/beneficio no justifica la vía.
Técnica: Spray en una fosa nasal, esperar 5–10 minutos, repetir en la otra si el protocolo requiere segunda dosis. No sonarse la nariz durante 15 minutos post-administración.
Vía subcutánea: rechazada. La inyección subcutánea de neuropéptidos cognitivos como Selank y Semax aumenta documentalmente la incidencia de cefaleas severas sin evidencia de beneficio terapéutico superior. La relación riesgo/beneficio no justifica la vía.
Técnica: Spray en una fosa nasal, esperar 5–10 minutos, repetir en la otra si el protocolo requiere segunda dosis. No sonarse la nariz durante 15 minutos post-administración.
Ciclo de rotación
8 semanas secuenciales — prevención de desensibilización
NA-Selank y NA-Semax actúan sobre sistemas de neurotransmisores distintos pero superpuestos. El uso simultáneo continuo — el “stack diario” que populariza el mercado D2C — conduce a desensibilización de receptores. El protocolo secuencial permite que cada sistema se recupere antes de la siguiente fase de activación.
Sem 1–3: NA-Selank (GABA/encefalinas)
Sem 4: Pausa total (reinicio de receptores)
Sem 5–7: NA-Semax (BDNF/dopamina/foco)
Sem 8: Pausa total (reinicio de receptores)
Ciclo reiniciable. Evaluación clínica a los 2 ciclos completos.
Sem 1–3: NA-Selank (GABA/encefalinas)
Sem 4: Pausa total (reinicio de receptores)
Sem 5–7: NA-Semax (BDNF/dopamina/foco)
Sem 8: Pausa total (reinicio de receptores)
Ciclo reiniciable. Evaluación clínica a los 2 ciclos completos.
| Compuesto | Dosis referencia | Frecuencia | Concentración spray | Observaciones |
|---|---|---|---|---|
| Selank estándar | 200–400 mcg/día | 1–2 veces/día | 300–500 mcg/actuación | Referencia clínica rusa. Vida media corta. |
| NA-Selank | 100–280 mcg/día | 1 vez/día — mañana o mediodía | 300–500 mcg/actuación (dosis ajustada) | Reducir 30–50% vs. estándar. Mayor biodisponibilidad. No dosificar tras las 17h. |
Combinaciones — protocolo de rotación oficial KRECE
NA-Semax
SIGNAL 11 · NEURO·DRIVE
SIGNAL 11 · NEURO·DRIVE
Par natural de rotación. Mecanismos complementarios y no superpuestos cuando se usan secuencialmente. NA-Semax activa el sistema dopaminérgico/BDNF con enfoque y energia; NA-Selank estabiliza el sistema GABAergíco/encefalinas con calma funcional. Rotar — no apilar simultáneamente.
BPC-157
SIGNAL 01 · REPAIR
SIGNAL 01 · REPAIR
Combinación posible en protocolos de recuperación integral donde el paciente presenta tanto daño tisular como carga de ansiedad crónica. No hay interacción farmacocinética documentada. Vias de acción completamente distintas.
- Embarazo y lactancia — sin datos de seguridad. Contraindicado por ausencia de evidencia, no por toxicidad demostrada.
- Uso nocturno tardío — posible alteración de la arquitectura del sueño. Dosificación máxima recomendada antes de las 17:00h.
- Coadministración con benzodiacepinas — potencial de sinergia GABAergíca no cuantificada. Transición supervisada si el paciente está en proceso de reducción de benzodiacepinas.
- Vía subcutánea o intravenosa — rechazada por KRECE. Cefaleas severas documentadas sin beneficio terapéutico adicional demostrado sobre la vía intranasal.
Posición editorial
La posición de KRECE
El mercado de ansiolíticos tiene un problema de diseño: ofrece sedación como solución. El NA-Selank no resuelve la ansiedad apagando el cerebro — estabiliza el sistema nervioso mientras el cerebro sigue funcionando. Esa diferencia no es marketing. Es farmacología.
01
Usamos NA-Selank, no Selank base. La diferencia es farmacocinética, no marketing.
La acetilación N-terminal no es un truco de laboratorio. Es una modificación estructural que protege la molécula de la degradación enzimática prematura, extiende su vida media y aumenta la biodisponibilidad por mucosa nasal. El resultado práctico: 30–50% menos dosis para el mismo efecto clínico. Ofrecer Selank estándar cuando existe la variante acetilada es entregar un instrumento menos calibrado por inercia comercial.
02
La evidencia rusa es válida. La asimetría geográfica de la ciencia no invalida la farmacología.
El argumento de “es ciencia rusa” como descalificación es epistemológicamente flojo. El sistema GABAergíco funciona igual en un paciente en Moscú que en Madrid. Lo que sí reconocemos: la falta de publicación granular de los ensayos clínicos rusos limita la auditabilidad de los diseños. Eso nos sitúa en N3, no en N5. Suficiente para prescribir con criterio dentro de un protocolo supervisado. Insuficiente para claims terapeúticos absolutos.
03
La rotación con NA-Semax es obligatoria. Apilar ambos diariamente es un error de farmacología básica.
NA-Selank (GABAergíco) y NA-Semax (dopaminérgico/BDNF) tienen mecanismos distintos pero sistemas de neurotransmisores superpuestos. La saturación simultanéea y continua de ambos caminos lleva invariablemente a desensibilización receptorial. La rotación secuencial de 8 semanas con pausas no es conservadurismo — es la diferencia entre optimización sostenida y fatiga del sistema nervioso por sobreactivación.
04
El NA-Selank no es un ansiolítico de emergencia. Es infraestructura neurobioquímica.
Un lorazepam es un extinguidor de incendios. El NA-Selank es la revisión eléctrica del edificio. No lo prescribimos para crisis de pánico agudas — lo prescribimos para pacientes con ansiedad basal crónica de alto rendimiento que han estado funcionando a pesar del ruido, no gracias a la ausencia de él. El objetivo no es calmar el ataque, es elevar el umbral desde el que el ataque ocurre.
Consulta supervisada con protocolo NEURO·CALM — disponible en Paraguay, Argentina y España
Iniciar consulta →Perfil de paciente
Quién debería estar leyendo esto
Candidato ideal
- Ejecutivos y fundadores con ansiedad crónica de alto rendimiento que necesitan calma funcional sin perder agudeza mental operativa
- Atletas con síndrome de sobreentrenamiento — niebla mental e irritabilidad persistente que no responde a descanso
- Pacientes en transición de benzodiacepinas bajo supervisión médica que buscan alternativa GABAergíca sin carga adictiva
- Perfil longevidad avanzado que ya usa NA-Semax y busca completar el protocolo de rotación cognitivo KRECE
No es candidato
- Crisis de pánico agudas o trastorno de ansiedad severo no tratado — requiere evaluación psiquiátrica, no optimización peptídica
- Embarazo y lactancia — sin datos de seguridad en esta población
- Pacientes buscando un “hack” rápido — el protocolo de rotación de 8 semanas es un compromiso clínico, no un experimento de fin de semana
- Sin supervisión médica — el NEURO·CALM es un protocolo supervisado. El uso autoadministrado sin evaluación basal no es el modelo KRECE.
Preguntas frecuentes
Lo que más preguntan — con respuestas directas
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¿Es lo mismo el Selank que el NA-Selank?
No. El Selank es la molécula base. El NA-Selank tiene un grupo acetilo añadido en el extremo N-terminal que mejora su estabilidad y biodisponibilidad. El mecanismo de acción es el mismo; la farmacocinética es distinta. El NA-Selank requiere entre un 30% y un 50% menos de dosis para lograr el mismo efecto. KRECE usa exclusivamente la versión acetilada porque no hay razón científica para preferir la molécula menos estable.
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¿Por qué intranasal y no inyección subcutánea?
La vía intranasal provee acceso relativamente directo al tejido cerebral a través de la vasculatura de la mucosa nasal, eludiendo el metabolismo sistémico. La inyección subcutánea de Selank y Semax está documentalmente asociada a una mayor incidencia de cefaleas severas, sin evidencia de eficacia superior. No existe justificación clínica para asumir ese riesgo adicional. La vía subcutánea puede ser la correcta para otros péptidos — para éste, la mucosa nasal es la vía óptima.
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¿Cuánto tiempo tarda en hacer efecto y cuánto dura?
Los estudios clínicos rusos documentan un onset ansiolítico de 15 a 30 minutos tras la administración intranasal. La duración es de 4 a 6 horas. No existe efecto acumulativo progresivo del tipo “cuanto más tiempo lo uses, más funciona” — el beneficio sostenido proviene del protocolo de ciclos, no de la acumulación del compuesto.
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¿Hay riesgo de dependencia o síndrome de abstinencia?
No existe potencial de dependencia química documentado para el Selank. La literatura clínica es explícita: sin síndrome de abstinencia, sin escalada de dosis, sin tolerancia progresiva. La razón por la que KRECE exige rotación no es dependencia — es prevención de desensibilización receptorial. Son mecanismos distintos. Uno es riesgo de adicción; el otro es optimización de la vida útil del protocolo.
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¿Se puede combinar con antidepresivos o ansiolíticos?
No existen ensayos farmacocinéticos específicos sobre coadministración de Selank con ISRS o benzodiacepinas. La precaución es racional: el Selank modula sistemas GABAergíco y serotoninergíco — los mismos sistemas que afectan benzodiacepinas e ISRS respectivamente. La combinación no está contraindicada por datos de toxicidad, sino por ausencia de datos de seguridad en coadministración. Cualquier transición desde psicofármacos debe ser supervisada médicamente.
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¿Por qué rotar con NA-Semax? ¿No se podrían usar juntos?
Se podrían usar juntos en el sentido de que no existe interacción tóxica documentada. El problema es estratégico: NA-Selank (GABAergíco) y NA-Semax (dopaminérgico) activan sistemas superpuestos de forma continua, lo que lleva a desensibilización de receptores en uso prolongado. La rotación secuencial permite a cada sistema recuperarse antes de la siguiente fase de activación. El resultado es una intervención sostenible a medio y largo plazo en vez de una sobreactivación aguda de duración limitada.
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¿Cuál es la situación regulatoria del NA-Selank en 2026?
El Selank es un fármaco aprobado en Rusia. En septiembre de 2024, la FDA eliminó al NA-Selank (y al NA-Semax) de su Lista de Categoría 2 — la lista de compuestos sujetos a restricciones de compounding. Esa eliminación es una señal regulatoria positiva que permite su formulación magistral en farmacias habilitadas en EE.UU. sin las restricciones de los compuestos prohibidos. En Paraguay (DINAVISA), Argentina (ANMAT — magistrales bajo Ley 17.565) y España (AEMPS), el marco para preparaciones magistrales supervisadas es factible bajo los canales B2B médicos de KRECE.
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Referencias
- 01 Kozlovskii, I. I., & Danchev, N. D. (2003). The optimizing action of the synthetic peptide Selank on a conditioned active avoidance reflex in rats. Neuroscience and Behavioral Physiology, 33(6), 639–643.
- 02 Bobyntsev, I. I., et al. (2015). Anxiolytic effects of Selank peptide. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 158(3), 310–312.
- 03 Instituto de Genética Molecular, Academia Rusa de Ciencias. Desarrollo clínico fundacional del Selank como fármaco aprobado en Rusia. Listado en lista nacional de medicamentos esenciales.
- 04 FDA Pharmacy Compounding Advisory Committee (PCAC). (2024, septiembre). Eliminación de NA-Selank y NA-Semax de la Lista de Categoría 2 de compuestos de fórmula magistral bajo revisión. Federal Register.
- 05 Literatura clínica rusa (múltiples autores). Ensayos comparativos Selank vs. benzodiacepinas (medazepam, fenazepam) en trastorno de ansiedad generalizada. Resultados: efectos ansiolíticos equivalentes, perfil de seguridad superior (sin sedación, dependencia ni amnesia). Publicados en revistas de la Academia de Ciencias Médicas Rusa.
- 06 The Peptide List. (2026). The Essential Guide to Peptides v2. Cap. 8: Brain and Cognitive Function — Selank, N-Acetyl Selank, Semax. ThePeptideList.com.
KRECE — Precision Longevity · Este contenido tiene fines informativos y educativos exclusivamente. No constituye consejo médico ni prescripción. Los protocolos peptídicos de KRECE se administran bajo supervisión médica en el marco de programas de medicina de precisión. La información presentada refleja la evidencia disponible a marzo de 2026 y la posición editorial de KRECE basada en dicha evidencia. Los niveles de evidencia N0–N5 son una clasificación interna de KRECE. Consulta a un profesional de salud antes de iniciar cualquier protocolo. © 2026 KRECE LLC.