Tiamina y sepsis: qué dice el estudio que multiplica la supervivencia por 8 (y qué no)

El 4 de junio de 2026 circuló un hilo en X que resumía un estudio de tiamina en sepsis y cerraba, como tantos otros, recomendando un producto concreto de vitamina B1 «en mi web». El gancho era contundente: la megadosis de tiamina multiplica por 8 la supervivencia en una enfermedad que, decía el hilo, mata al 20% de las personas. Las dos cifras tienen una base real y un uso tramposo, y distinguir lo uno de lo otro es justo el trabajo que KRECE ya hizo con el espacio wellness en su pieza sobre la tiamina en altas dosis. Y si lo que buscas es simplemente qué es la vitamina B1 y para qué sirve, eso lo cubre el pilar de la tiamina.

Aquí no auditamos al divulgador, auditamos el estudio. Vamos a la fuente, ponemos los números en su sitio, contrastamos con el resto de ensayos y metaanálisis, y cerramos con la posición de KRECE. La sepsis, dicho sea de paso, sí es un problema descomunal: el estudio de carga global de la enfermedad estimó 11 millones de muertes relacionadas con sepsis en 2017, el 19,7% de todas las muertes del mundo. Que el problema sea enorme es exactamente la razón por la que las soluciones merecen rigor, no titulares.

¿La tiamina multiplica por 8 la supervivencia en la sepsis?

No de forma general. El 8,17 es la odds ratio del desenlace combinado vivo y sin diálisis, no de la supervivencia a secas, y solo aparece en el subgrupo de pacientes con déficit de tiamina, dentro de un análisis post hoc. En el conjunto de pacientes el efecto baja a 2,05, y la supervivencia hospitalaria por sí sola no alcanza significación estadística.

El titular comete tres saltos a la vez. Primero, confunde un desenlace compuesto (seguir vivo Y no haber necesitado diálisis) con la supervivencia. Segundo, toma el resultado de un subgrupo pequeño (46 personas, de las cuales 19 recibieron tiamina) y lo presenta como si aplicara a todos. Tercero, lo trata como una certeza cuando procede de un análisis exploratorio cuyo intervalo de confianza va de 1,79 a 37,22: un rango tan ancho que es compatible con «casi nada» y con «muchísimo» a la vez.

¿Qué midió realmente el estudio de tiamina en sepsis?

El estudio es Vine y colaboradores, publicado en Critical Care en 2024. No es un ensayo nuevo: es un análisis post hoc que junta los datos de dos ensayos aleatorizados previos del mismo grupo (Beth Israel Deaconess), el TSS y el TRPSS, sumando 158 pacientes con shock séptico. La pauta fue 200 mg de clorhidrato de tiamina intravenoso, dos veces al día. El desenlace principal elegido para este reanalisis fue estar vivo y libre de diálisis al alta.

La clave es que el endpoint original de esos dos ensayos era renal, no de mortalidad. Reanalizar los datos para una pregunta distinta de la que motivó el diseño es legítimo para generar hipótesis, pero no equivale a un ensayo diseñado desde el principio para medir supervivencia. Estos son los números, sin maquillaje:

Léase con cuidado: en el conjunto, la supervivencia aislada da p=0,070, es decir, no significativa. El 8 del titular vive en la última columna, en un subgrupo de 46 personas, y en una fila que mezcla supervivencia con diálisis. El verde de la tabla no es un aval: marca dónde hubo señal, no su solidez.

¿Por qué el efecto aparece en el riñón y no en la mortalidad global?

Porque el dato más reproducible de la tiamina en sepsis no es la supervivencia, es menos necesidad de diálisis y mejor función renal. En este estudio, la creatinina a las 72 horas fue más baja con tiamina (diferencia de medias geométrica 0,77; un 23% menos), y el grupo tratado llegó con menos frecuencia a la diálisis. Esa señal renal es la que se repite cuando se juntan todos los ensayos.

Tiene sentido fisiológico. El riñón séptico no se daña solo por falta de riego: hay un componente de daño mitocondrial directo en las células del túbulo renal, con patrón de apoptosis incluso sin hipoperfusión prolongada. Si la tiamina rescata parte de ese metabolismo energético, el órgano que más lo nota es el que más depende de ese metabolismo en la fase aguda. La mortalidad, en cambio, depende de demasiadas cosas a la vez (foco infeccioso, antibiótico precoz, soporte vital) como para que un solo cofactor mueva la aguja de forma consistente.

Es una distinción incómoda para un titular, porque «la tiamina podría ayudar a algunos riñones sépticos a no acabar en diálisis» no vende cápsulas. Pero es la lectura honesta del dato.

¿Por qué la tiamina tendría algún efecto en la sepsis?

Porque la sepsis es, en buena parte, un fallo mitocondrial, y la tiamina es cofactor obligado de las enzimas que mantienen funcionando ese metabolismo. Sin tiamina, la glucosa no entra de forma eficiente en la respiración aeróbica, la célula produce menos energía y se acumula daño. En un paciente crítico ya al límite, un déficit de tiamina empeora un problema que ya existe.

El mecanismo tiene tres patas concretas. La primera: la tiamina (en su forma activa, pirofosfato de tiamina) es cofactor de la piruvato deshidrogenasa y la alfa-cetoglutarato deshidrogenasa, los cuellos de botella del ciclo de Krebs y de la fosforilación oxidativa en la mitocondria. La segunda: también es cofactor de la transcetolasa, enzima de la vía de las pentosas fosfato, que recarga el sistema antioxidante celular y modula el estrés oxidativo; con mejor producción de energía, la célula genera menos especies reactivas de oxígeno. La tercera es la más básica: si la mitocondria no fabrica energía, los tejidos no funcionan, y en la cascada séptica eso se traduce en fallo orgánico.

Conviene un matiz que el divulgador suele saltarse: que un nutriente sea necesario para un proceso no significa que añadir más mejore el proceso cuando no falta. El cofactor solo es limitante si escasea. Por eso el beneficio, cuando aparece, se concentra en los pacientes con déficit, y no en todos. Es la diferencia entre rellenar un depósito vacío y echar gasolina a uno lleno. La conexión B1 hacia energía mitocondrial es la misma lógica que vincula el NAD+ con el metabolismo: cofactores que cuentan cuando faltan.

¿Qué dicen el resto de los ensayos y los metaanálisis?

Que la tiamina no reduce de forma clara la mortalidad global en sepsis. Tres ensayos aleatorizados posteriores a los de Beth Israel no encontraron diferencia en mortalidad, y los metaanálisis que los agrupan llegan a la misma conclusión. Donde sí hay señal consistente es, de nuevo, en el riñón y en marcadores de función orgánica.

El metaanálisis más reciente (2026, 520 pacientes) es el resumen más útil: sin beneficio en mortalidad global, pero con menos necesidad de diálisis, menor lactato a 24 horas y mejor evolución del fallo orgánico, y una señal de supervivencia que reaparece, otra vez, solo en el pequeño subgrupo con déficit. Las propias guias Surviving Sepsis Campaign 2021 no recomiendan ni a favor ni en contra de la tiamina por evidencia insuficiente. Y un metaanálisis en red (Fujii 2022), comentado en el propio Vine 2024, llegó incluso a sugerir un posible daño, aunque con limitaciones de método. El cuadro completo no es «8x»; es «señal renal sí, mortalidad no demostrada, y solo quizá en quien tiene déficit».

¿Significa esto que conviene megadosificar B1 para prevenir la sepsis?

No, y es el salto más peligroso del hilo. Todo el dato procede de enfermos críticos, con tiamina intravenosa, y la señal se concentra en quienes tenían déficit. De ahí no se deduce nada sobre una persona sana tomando cápsulas de B1 para «no morir de sepsis». Cambian el paciente, la vía, la dosis y el objetivo. Extrapolar de la UCI a la prevención en sanos no tiene respaldo.

El patrón es reconocible y es exactamente el que KRECE describió al hablar de la tiamina en altas dosis: se toma un núcleo clínico real (tratar el déficit en pacientes graves, que sí es estándar de cuidado), se le pega un titular inflado y se cierra con un producto y un código de descuento. La distancia entre las dos cosas es la distancia entre evidencia y marketing.

Preguntas frecuentes sobre la tiamina en la sepsis