Tiamina

La tiamina es una vitamina hidrosoluble esencial. Esencial en nutrición significa una cosa concreta: el organismo no sabe fabricarla, así que tiene que venir de la dieta todos los días. No es un adjetivo comercial, es una clasificación bioquímica.

Dentro de la célula no trabaja como tiamina. Se fosforila y se convierte en difosfato de tiamina, también llamado pirofosfato de tiamina. Esa es la pieza que de verdad hace el trabajo. Del total que guarda un adulto, alrededor del 80 por ciento está ya en esa forma activa.

Funciona como cofactor, que es el término técnico para una pieza que una enzima necesita acoplada para poder funcionar. Sin ella la enzima está completa y es inútil a la vez: es la llave que falta en la cerradura. Esa lógica es la misma que vincula al NAD con el metabolismo, y explica por qué un compuesto que se mide en miligramos puede parar procesos que mueven kilos.

Fue la primera vitamina del grupo B que se describió, y de ahí le viene el ordinal. Su historia arranca con una enfermedad que diezmaba poblaciones enteras en Asia hasta que se entendió que el problema no era una infección sino un nutriente que faltaba en el arroz descascarillado.

Pregunta que se hace mucho y merece una respuesta de una línea: la tiamina y la vitamina B1 son el mismo compuesto. No son parientes, no son formas distintas, no es una el precursor de la otra. Es un solo compuesto con dos nombres.

Tiamina es el nombre químico y es el que usan la nomenclatura médica y las bases de datos de compuestos. Vitamina B1 es el nombre ordinal, el que le tocó por orden de descubrimiento cuando se creía que el complejo B era una sola sustancia. En inglés aparece como thiamine o thiamin, ambas correctas.

Dónde se complica: en la etiqueta. Un bote rara vez dice tiamina a secas. Dice mononitrato de tiamina o clorhidrato de tiamina, que son las dos sales estables y solubles que se usan en complementos, y ambas aportan tiamina. La benfotiamina es otra cosa: un derivado sintético no hidrosoluble que el cuerpo convierte en tiamina. Cuál conviene y para qué es terreno de la pieza sobre tiamina en altas dosis, no de esta.

Y una confusión que conviene cortar: la tiamina no es la riboflavina ni la niacina. Las tres son del grupo B, las tres participan en el metabolismo energético y ahí se acaba el parecido. Hacen cosas distintas y su déficit da cuadros distintos.

Esta es la pregunta que trae aquí a la mayoría de la gente, así que va completa y sin remitir a ninguna otra página. La tiamina sirve para que la célula pueda extraer energía de los nutrientes. Su forma activa es cofactor obligado de cinco enzimas del metabolismo de la glucosa, los aminoácidos y los lípidos. Estas son las cuatro que explican el cuadro clínico.

Piruvato deshidrogenasa. Es la puerta. Convierte el piruvato, que es lo que queda de la glucosa tras la glucólisis, en acetil-CoA, que es lo que entra en el ciclo de Krebs. Sin tiamina esa puerta se cierra y la glucosa no llega a la parte rentable de su metabolismo. La célula pasa a glucólisis anaerobia y acumula lactato.

Alfa-cetoglutarato deshidrogenasa. Es un paso del propio ciclo de Krebs, dentro de la mitocondria. Un cuello de botella dentro del motor, no en la entrada.

Transcetolasa. Trabaja en la vía de las pentosas fosfato, que es la que fabrica poder reductor para el sistema antioxidante y las piezas para sintetizar material genético. Conecta la tiamina con la defensa frente al estrés oxidativo. Es además la enzima que se usa para medir el estatus de tiamina, como se ve en la sección 06.

Deshidrogenasa de alfa-cetoácidos de cadena ramificada. Metaboliza leucina, isoleucina y valina. Es la razón por la que la tiamina no es solo un asunto de hidratos.

El patrón que se deduce de esto es el que importa. Son enzimas que marcan el ritmo, no que ajustan al margen. Cuando se frenan, la célula no funciona más despacio: se ahoga. Por eso los tejidos que antes y peor lo pasan son el cerebro, el corazón y los nervios periféricos, que son los que más energía consumen por gramo. Y por eso el déficit se presenta como un cuadro neurológico o cardiológico, no como cansancio genérico. Es también uno de los puntos donde la flexibilidad metabólica puede romperse aunque sobren calorías.

Hay mucha gente buscando exactamente esto, y la respuesta honesta tiene dos mitades que casi nunca se cuentan juntas.

La mitad verdadera. La tiamina está en el centro del metabolismo energético. Es literalmente la pieza sin la cual la glucosa no se convierte en energía utilizable. Cuando alguien con déficit la recibe, la mejoría puede ser espectacular y rápida. Esa parte no es marketing, es fisiología documentada desde los años treinta.

La mitad que se calla. La tiamina no aporta ni una caloría. Es la llave, no el combustible. Añadir llaves a una cerradura que ya está abierta no abre más la puerta. En una persona que ya cubre su ingesta, no hay evidencia de que más tiamina produzca más energía, más rendimiento ni menos cansancio.

Y hay un límite físico que lo cierra. La absorción intestinal de tiamina es por transporte activo a dosis nutricionales, y ese transporte se satura. Por encima de unos 5 mg lo que entra deja de ser proporcional a lo que tomas, y el resto se elimina por la orina. Es también la explicación que da la autoridad de referencia para que la tiamina no tenga nivel máximo tolerable: es difícil intoxicarse con algo que el intestino deja de admitir.

La conclusión práctica. Si el cansancio viene de un déficit, la tiamina lo arregla. Si no, la tiamina no es el problema y tampoco será la solución, y conviene mirar hacia el sueño, el hierro, la tiroides o la carga real del día antes que hacia un bote.

La pregunta útil no es cuánta tiamina hay en el cuerpo, sino cuánto aguanta sin reponerla. Y la respuesta sorprende.

El adulto almacena entre 25 y 30 mg de tiamina en total, principalmente en el hígado, y alrededor del 80 por ciento está ya en forma de difosfato, la forma activa. Para poner esa cifra en perspectiva: es unas veinte veces la ingesta de un día. No es una reserva, es un colchón.

La vida media es corta, del orden de días, y por eso la fuente de referencia lo formula así: el cuerpo necesita un suministro continuo desde la dieta. Con una ingesta insuficiente, el depósito puede vaciarse en semanas. No en años, como ocurre con la B12 o con las vitaminas liposolubles.

Eso cambia por completo quién está en riesgo. Un déficit que tarda años en aparecer solo afecta a quien lleva años comiendo mal. Un déficit que aparece en semanas alcanza a cualquiera que atraviese un episodio corto de ingesta muy baja, vómitos o pérdidas aumentadas. Es la diferencia entre un problema crónico y un problema situacional, y explica los casos que aparecen en gente que hasta hace un mes estaba sana.

Hay además un detalle contraintuitivo. La demanda de tiamina sube con la ingesta de hidratos de carbono, porque es en su metabolismo donde más se consume. Por eso, en alguien deplecionado, aportar glucosa sin tiamina puede precipitar el cuadro en vez de mejorarlo. Es una de las razones por las que esto se trata en un hospital y con orden, no en casa.

Este punto no estaba en la versión anterior de esta entrada y es el más importante de todos los técnicos, porque afecta a decisiones reales.

Los niveles de tiamina en sangre no son un indicador fiable del estatus. Lo dice literalmente la ficha de referencia. Una cifra normal en una analítica convencional no significa que los tejidos estén bien servidos, y ese falso tranquilizador es exactamente lo que retrasa diagnósticos.

Lo que sí se usa es la actividad de la transcetolasa eritrocitaria, medida en presencia y en ausencia de cofactor añadido. La diferencia entre ambas, el llamado efecto TDP, dice hasta qué punto la enzima estaba sin saturar. Los umbrales publicados son claros: del 0 al 15 por ciento en personas sanas, del 15 al 25 por ciento en déficit marginal, y por encima del 25 por ciento en déficit.

La otra medida habitual es la excreción urinaria, que informa de la ingesta reciente pero no de las reservas del tejido. Por debajo de 100 microgramos al día sugiere ingesta insuficiente, y por debajo de 40 microgramos una ingesta extremadamente baja.

Qué hacer con esto si eres el paciente. No pedir una tiamina en sangre esperando una respuesta, y sobre todo no interpretar un resultado normal como un descarte. En la práctica clínica, ante sospecha con clínica compatible, el tratamiento se inicia sin esperar al laboratorio, porque el coste de esperar es mucho mayor que el de tratar.

El déficit de tiamina tiene dos nombres históricos y una forma leve que casi nadie relaciona con la vitamina.

Beriberi. Se manifiesta sobre todo como neuropatía periférica y pérdida de masa. La forma llamada seca afecta a los nervios, con debilidad y hormigueos; la húmeda afecta al corazón y puede llegar, en casos raros, a insuficiencia cardiaca con edema en las piernas y muerte. El nombre está recogido en la nomenclatura médica internacional con entrada propia, y su descripción clásica asocia la epidemia al arroz blanco como alimento básico.

Síndrome de Wernicke-Korsakoff. Es la cara neurológica y en los países desarrollados es la manifestación más frecuente. Es de 8 a 10 veces más común en personas con alcoholismo crónico que en la población general. Tiene dos fases: la encefalopatía de Wernicke, aguda y potencialmente mortal, y la psicosis de Korsakoff, con pérdida grave de memoria reciente y confabulación. Sin tratamiento fallece hasta el 20 por ciento de quienes desarrollan la encefalopatía, y en torno a uno de cada cuatro Korsakoff no se recupera ni siquiera con tiamina parenteral.

El déficit leve es el que pasa desapercibido. En su fase inicial da pérdida de peso y falta de apetito, confusión, pérdida de memoria a corto plazo, debilidad muscular y síntomas cardiovasculares. Todo eso es inespecífico, y aquí hay que ser honesto en las dos direcciones: inespecífico no significa inventado, pero tampoco significa que cualquier cansancio sea falta de B1. Es el terreno donde el marketing de suplementos hace su agosto.

Un dato que ordena la perspectiva: en población general de un país desarrollado, solo alrededor del 6 por ciento queda por debajo del requerimiento medio estimado. Esto no es un problema de la población, es un problema de grupos concretos.

Esta es la sección más útil del artículo, porque es la única donde hay que hacer algo. La lista clásica es corta y conocida. La completa, con cifras, es bastante más larga.

Alcoholismo crónico. El primero y el más frecuente en países industrializados. Hasta el 80 por ciento desarrolla déficit, porque el etanol reduce a la vez la absorción intestinal, el depósito hepático y la fosforilación de la tiamina, y porque suele acompañarse de una dieta pobre.

Edad avanzada. Entre el 20 y el 30 por ciento de las personas mayores presentan indicadores de laboratorio compatibles con algún grado de déficit. Suma ingesta baja, polimedicación, enfermedades crónicas y peor absorción. El riesgo es especialmente alto en personas institucionalizadas.

Diabetes. La tiamina plasmática llega a ser hasta un 76 por ciento más baja en diabetes tipo 1 y entre un 50 y un 75 por ciento más baja en tipo 2, probablemente por mayor aclaramiento renal. Qué significa eso para el pronóstico todavía no se sabe, y conviene decirlo así.

Insuficiencia cardiaca. La proporción con mal estatus de tiamina va del 21 al 98 por ciento según el estudio, un rango enorme que refleja lo distintas que son las poblaciones medidas. En uno de ellos, 33 de cada 100 pacientes frente a 12 de cada 100 personas sanas.

Cirugía bariátrica. Una revisión identificó 84 casos de encefalopatía de Wernicke tras cirugía bariátrica entre 1991 y 2008, y cerca de la mitad quedaron con secuelas neurológicas duraderas. Por eso la suplementación de micronutrientes es prácticamente sistemática después de operarse.

Tratamiento con fármacos GLP-1. No figura en ninguna ficha oficial, y hay un motivo: la ficha de referencia se actualizó en febrero de 2023 y la señal es posterior. Desde 2024 hay casos publicados de encefalopatía de Wernicke con semaglutida y señal en farmacovigilancia, siempre en el contexto de vómitos prolongados y pérdida de peso muy rápida. Lo tratamos aparte en efectos secundarios de los GLP-1.

El resto de la lista, más breve. Desnutrición y realimentación, que es el momento en que se renutre a alguien muy desnutrido. Vómitos prolongados, incluida la hiperémesis del embarazo. Nutrición parenteral mal suplementada. Diálisis. Infección por VIH. Y dos fármacos con nombre propio: la furosemida, que aumenta la pérdida urinaria de tiamina, y el fluorouracilo, con casos publicados de beriberi y de Wernicke.

La idea de que las carencias subclínicas de micronutrientes se pagan a largo plazo tiene su propio marco en la teoría del triaje, y el frente paralelo de la pérdida de masa muscular, en sarcopenia.

La ingesta recomendada es de 1,2 mg al día en hombres y 1,1 mg en mujeres a partir de los 19 años, y se mantiene igual a partir de los 51. En embarazo y lactancia sube a 1,4 mg, un dato que conviene tener presente porque coincide con la etapa en que los vómitos pueden hundir la ingesta. En la infancia va de 0,5 mg entre 1 y 3 años a 0,9 mg entre los 9 y los 13.

De dónde sale. Cereales integrales y productos enriquecidos, carne (sobre todo cerdo), pescado, legumbres, frutos secos y semillas. Los lácteos y casi toda la fruta aportan muy poco. En los países que enriquecen harinas, alrededor de la mitad de la tiamina de la dieta viene de alimentos a los que se le ha añadido.

Lo que la cocina se lleva por delante, y esto casi nunca se cuenta. El pan tiene entre un 20 y un 30 por ciento menos de tiamina que sus ingredientes crudos. La tiamina se disuelve en agua, así que una parte importante se va con el agua de cocción si se tira. Y el procesado pesa mucho: el arroz blanco sin enriquecer tiene la décima parte de la tiamina del arroz integral sin enriquecer. Es exactamente el mecanismo que provocó las epidemias históricas de beriberi.

Una advertencia que ordena toda la sección: para la mayoría de la gente esto es un problema resuelto. Una dieta variada cubre la tiamina sin que haya que pensar en ello, y la pregunta correcta no es cuánto tomo, sino si estoy en un grupo de riesgo.

Si no estás en un grupo de riesgo: nada. No hay evidencia de beneficio en personas sin déficit, y la absorción saturable pone un techo físico a lo que sirve tomar. Es la recomendación más aburrida y la correcta.

Si estás en un grupo de riesgo: la conversación es médica. No se resuelve comprando un bote a raíz de un hilo viral. Se resuelve valorando el caso, porque en varias de esas situaciones la vía oral no basta y hay que usar otra.

Si buscas cobertura general de grupo B, un complejo B en dosis nutricionales aporta tiamina en la cantidad que corresponde aquí, sin megadosis. Las formas y el criterio de compra están en comprar complejo B en España.

Las formas. Las dos sales habituales en complementos son el mononitrato y el clorhidrato de tiamina, ambas estables e hidrosolubles. La benfotiamina es un derivado sintético no hidrosoluble que se convierte en tiamina en el cuerpo, y tiene su propio terreno de uso. Cuál elegir, con qué evidencia y para qué indicación es materia de tiamina en altas dosis, que es donde vive ese mapa.

Y el magnesio, que aparece siempre en la conversación. El magnesio es cofactor de la enzima que convierte la tiamina en su forma activa, así que un déficit severo de magnesio puede bloquear la respuesta al tratamiento con tiamina. Eso justifica corregir un déficit medido, no tomar los dos a ciegas.

Ocho prácticas que circulan, con el motivo por el que KRECE las desaconseja.

1. Pedir tiamina en sangre para descartar un déficit.Los niveles séricos no reflejan de forma fiable el estado de los tejidos, y un resultado normal no descarta nada. Lo que se usa es la transcetolasa eritrocitaria. Motivo del desaconsejo: da una falsa tranquilidad justo en el escenario donde el retraso sale más caro.
2. Megadosificar por vía oral para tener más energía.La absorción se satura por encima de unos 5 mg y el exceso se orina. En alguien sin déficit no hay evidencia de beneficio sobre el rendimiento ni el cansancio. Motivo del desaconsejo: se paga por una cantidad que el intestino no admite y que no resuelve la causa real del cansancio.
3. Tratar una sospecha de Wernicke con un suplemento de farmacia.Es una urgencia neurológica. La vía oral no alcanza concentraciones útiles en este escenario y el tiempo hasta el tratamiento decide si el daño se revierte. Motivo del desaconsejo: convierte una emergencia tratable en una secuela permanente por demora.
4. Dar glucosa o un suero azucarado a alguien deplecionado antes que tiamina.La demanda de tiamina sube con los hidratos, así que un aporte de glucosa sin tiamina puede precipitar el cuadro. El orden importa y lo decide un profesional. Motivo del desaconsejo: una intervención bienintencionada puede desencadenar justo lo que se quiere evitar.
5. Atribuir cualquier cansancio a un déficit de B1.Los síntomas del déficit leve son reales pero inespecíficos, y comparten presentación con el sueño insuficiente, la anemia y la disfunción tiroidea. Motivo del desaconsejo: cierra el diagnóstico en la hipótesis más barata y deja sin mirar las que tienen tratamiento.
6. Confiar en que un complejo B cubre a alguien con vómitos prolongados.Si el problema es que no se retiene lo que se ingiere, la vía oral es precisamente la que no funciona. Motivo del desaconsejo: aplica una solución oral a un problema que consiste en que la vía oral está interrumpida.
7. Suplementar tiamina y darse por cubierto en nutrición.La tiamina no protege el músculo, ni el hueso, ni cubre la proteína ni el resto de micronutrientes que caen a la vez cuando la ingesta se hunde. Motivo del desaconsejo: sustituye un plan nutricional por un gesto que tranquiliza.
8. Usar las dosis de los ensayos clínicos como pauta de suplementación diaria.Las dosis altas de la literatura clínica corresponden a indicaciones concretas, con supervisión y durante días, no a consumo crónico en personas sanas. Motivo del desaconsejo: extrapola un protocolo hospitalario a una situación que no lo es, que es el salto inferencial habitual del biohacking.

No hay nivel máximo tolerable establecido, y el motivo es informativo. La autoridad de referencia no lo fijó por ausencia de efectos adversos notificados con ingestas de 50 mg al día o superiores, y su hipótesis explícita es que la absorción cae en picado por encima de 5 mg. Dicho de otro modo: es difícil intoxicarse con algo que el intestino deja de admitir. Aun así, la propia fuente advierte de que la ausencia de casos notificados no equivale a inocuidad demostrada a cualquier dosis.

Absorción con techo. A dosis nutricionales entra por transporte activo saturable; a dosis farmacológicas, por difusión pasiva, que es muy poco eficiente. Por eso el tratamiento de un cuadro establecido es parenteral y hospitalario, y por eso megadosificar en casa no reproduce nada de lo que se lee en la literatura clínica.

Orden con la glucosa. En una persona deplecionada, aportar glucosa sin tiamina puede precipitar el cuadro neurológico. Es una razón más para que esto se maneje con un profesional delante.

Magnesio. Una hipomagnesemia severa puede impedir que la tiamina funcione aunque se administre, porque bloquea la enzima que la activa. No es argumento para tomar magnesio a ciegas, sino para medirlo cuando hay síntomas.

Fármacos con interacción documentada. La furosemida y otros diuréticos de asa aumentan la pérdida urinaria de tiamina. El fluorouracilo tiene casos publicados de beriberi y de encefalopatía de Wernicke, posiblemente por bloqueo de la formación de la forma activa. Quien tome cualquiera de los dos de forma habitual debería comentarlo.

Y la regla general. Cualquier síntoma neurológico nuevo en alguien con ingesta baja, vómitos o consumo de alcohol se consulta, no se autotrata.

La mayoría de las molestias que la gente atribuye a la falta de vitaminas no lo son. Estas señales sí obligan a consultar, y deprisa.

Confusión o desorientación en alguien con ingesta muy baja, vómitos prolongados o consumo crónico de alcohol. Es el signo que en los casos publicados lleva al diagnóstico, y casi siempre tarde.

Alteraciones oculares. Visión doble, movimientos oculares involuntarios o dificultad para mover la mirada. Es el signo más específico de la tríada clásica y el que más se pasa por alto.

Inestabilidad al andar o falta de coordinación que no se explique por otra cosa.

Insuficiencia cardiaca de aparición rápida con edema en las piernas en alguien con desnutrición o alcoholismo. Es la cara cardiológica del beriberi y responde a tiamina, pero hay que pensar en ella.

Vómitos que impiden comer durante más de una semana. Aquí todavía no hay urgencia neurológica, pero sí hay que llamar: es el punto en el que se corrige la causa y se evita todo lo anterior.

Primero, responder a la única pregunta que cambia algo: estoy en un grupo de riesgo o no. Si la respuesta es no, la tiamina es un problema resuelto por tu dieta y no hay nada que comprar.

Segundo, si la respuesta es sí, hablar con un médico, no con un buscador. En varias de esas situaciones la vía oral no es suficiente, y eso no se decide desde casa.

Tercero, no usar una analítica de tiamina en sangre como descarte. Si hay sospecha clínica, el resultado normal no cierra nada.

Y cuarto, si aun así quieres cobertura, que sea un complejo B en dosis nutricionales y sabiendo que es una red de seguridad, no un tratamiento de un déficit que nadie ha medido.