¿Cuántas horas hay que dormir?

En mayo de 2026, Nature publicó el trabajo que el consorcio MULTI bautizó como Sleep Chart. En lugar de preguntar cuánto sueño predice una enfermedad concreta, midió algo más ambicioso: cómo se relaciona la duración del sueño autorreportada con la edad biológica de múltiples órganos a la vez, en la UK Biobank, en adultos de 37 a 84 años.

La herramienta es el biological age gap, la brecha de edad biológica. Un reloj estima la edad de un órgano y la compara con la cronológica: si tu hígado parece mayor de lo que toca, tu brecha es positiva. El equipo no usó un reloj, sino 23, repartidos en 17 sistemas de órganos y tejidos y construidos con tres capas de biología distintas: resonancia magnética, proteómica de plasma y metabolómica. Si te interesa cómo se construyen esos instrumentos, los relojes de envejecimiento tienen entrada propia.

El patrón que emerge tiene forma de U. Los dos extremos, dormir poco y dormir mucho, se asocian a brechas de edad biológica más altas, y el fondo de la U cae entre 6,4 y 7,8 horas, variando por órgano y por sexo. Una segunda cohorte del mismo biobanco, publicada en Aging Cell en 2024 con relojes distintos, había encontrado ya la misma forma. Dos análisis independientes, la misma U.

Aquí conviene bajar el volumen, porque la cifra ha circulado con más seguridad de la que el propio trabajo se permite. La U no aparece en los 23 relojes. Se midieron 23, once proteomicos, cinco metabolómicos y siete de resonancia, y el patrón en U resultó significativo en nueve de ellos, a través de nueve sistemas cerebrales y corporales. Es un hallazgo sistémico, no universal.

El sueño se midió con una única pregunta autorreportada, no con polisomnografía. Quien contesta siete horas puede estar durmiendo seis o estar ocho en la cama. Y no existe ni existirá un ensayo clínico que asigne al azar a miles de personas a dormir cinco u ocho horas durante décadas: sería inviable y éticamente indefendible. Cero ECA humanos, y eso se dice en rojo. Todo lo que sigue es asociación.

Lo que sí eleva la confianza es la convergencia: dos cohortes del mismo biobanco con relojes distintos dibujan la misma curva, y el análisis incorpora correlaciones genéticas con centenares de enfermedades. Los propios autores concluyen que la U parece impulsada por alteraciones del sueño modificables y no por predisposición genética, que es exactamente la parte accionable. Sobre qué ocurre dentro de cada fase mientras duermes, el territorio es de la arquitectura del sueño; sobre cuándo dormir, del ritmo circadiano. Esta entrada responde al cuánto.

El 30 de julio de 2026, Nature publicó una corrección de autor del Sleep Chart. No toca ni un dato: los autores reconocen que omitieron citar dos trabajos previos del grupo de Jianfeng Feng, uno de 2022 en Nature Aging sobre la asociación no lineal entre sueño, cognición y salud mental, y otro de 2025 en Nature Mental Health. Una omisión de crédito, no un error de resultados.

Lo contamos por dos razones. La primera es higiene: cualquiera que cite el Sleep Chart hoy debería citarlo con su corrección, y en castellano no lo está haciendo nadie. La segunda es de fondo, y es más interesante: el trabajo de 2025 que se omitió es justo el que sostiene la parte más útil de todo este asunto, la asimetría entre dormir poco y dormir de más. Va en la sección siguiente.

Hay además una tensión honesta entre los dos papeles que merece la pena nombrar. La aleatorización mendeliana del propio Sleep Chart no encuentra efectos causales fuertes en la dirección enfermedad hacia sueño, aunque sus autores no descartan que las alteraciones del sueño reflejen en parte la carga de enfermedad. El trabajo de Li y colaboradores sí encuentra esa dirección. Cuando dos análisis del mismo biobanco discrepan, lo correcto no es elegir el que gusta: es decirlo.

Es tentador leer la U como si los dos brazos fueran imágenes en espejo: poco malo, mucho malo, en medio ideal. No lo son. Cuentan historias biológicas distintas, y entender la diferencia es lo que separa un consejo útil de un titular.

El trabajo de Li y colaboradores publicado en Nature Mental Health en 2025, sobre la UK Biobank en adultos de 38 a 73 años, caracterizó por separado la arquitectura genética del sueño corto y del largo. El resultado es que son arquitecturas independientes, con perfiles inmunometabólicos y proteómicos distintos. El sueño largo se asocia sobre todo a marcadores cardiovasculares, a estructuras cerebrales como el hipocampo y a proteínas plasmáticas como el GDF15. El corto muestra mayor solapamiento genético con lo psiquiátrico.

Y entonces llega la parte que importa. Su aleatorización mendeliana, que usa variantes genéticas como instrumento para acercarse a la causalidad sin poder aleatorizar a nadie, apunta a una disociación limpia: el sueño largo es probablemente consecuencia de múltiples trastornos cerebrales y de enfermedad cardiovascular, mientras que el sueño corto tiene un efecto causal potencial sobre enfermedad cerebral y física.

Traducido a la mesa de la cocina: el sueño corto se comporta como un estresor aguas arriba, que deteriora la regulación de la glucosa, altera el apetito, sube el tono simpático y enciende vías inflamatorias. Su brazo más claro hacia el cuerpo es el eje hormonal y la composición corporal, y su efecto sobre la flexibilidad metabólica se nota en días. El sueño largo, en cambio, suele aparecer después de que algo ya iba mal: inflamación crónica, depresión, dolor, fármacos o una apnea que destroza la calidad del descanso. Es una señal de alarma, no una palanca.

El propio Sleep Chart ilustra la asimetría con la depresión de inicio tardío: en el sueño corto el vínculo es más directo, mientras que en el largo aparece de forma indirecta, mediado por los procesos de envejecimiento biológico. Dos preguntas distintas, entonces. Con el sueño corto: por qué el cuerpo no se recupera lo suficiente. Con el largo: de qué intenta recuperarse.

Si solo te llevas una idea de todo esto, que sea esta: la hora a la que te acuestas y te levantas pesa más que el total de horas. Y aquí la evidencia mejora de calidad, porque deja de depender de lo que la gente dice y pasa a medirse con acelerometría.

Windred y colaboradores calcularon un índice de regularidad del sueño a partir de más de diez millones de horas de acelerometría en 60.977 participantes de la UK Biobank, con 1.859 fallecimientos en unos seis años de seguimiento medio. Los cuatro quintiles más regulares tuvieron entre un 20% y un 48% menos de mortalidad por cualquier causa que el quintil más errático, entre un 16% y un 39% menos de mortalidad por cáncer y entre un 22% y un 57% menos de mortalidad cardiometabólica. Y comparando modelos equivalentes, la regularidad predijo la mortalidad total mejor que la duración.

El matiz que casi nadie reproduce, y que cambia el tamaño de la afirmación: en el modelo totalmente ajustado, al incorporar la duración del sueño, la regularidad siguió prediciendo la mortalidad por cáncer y por otras causas, pero dejó de predecir la cardiometabólica. Es decir: la regularidad gana, pero no gana en todos los desenlaces ni por goleada.

Aun así, la consecuencia práctica es liberadora y va contra la cultura del decimal. Dormir siete horas erráticas, hoy a medianoche y el sábado hasta el mediodía, somete al reloj biológico a un jet lag permanente aunque la suma cuadre. No necesitas clavar 7,3 horas cada noche: necesitas un horario estable. Si llevas un anillo o una pulsera, conviene leer lo que esos dispositivos miden de verdad antes de dejar que una puntuación te dicte el ánimo del día.

La franja de 6,4 a 7,8 horas sale de adultos de mediana y avanzada edad, que es justo donde la pregunta de longevidad tiene sentido. En un adolescente la necesidad es mayor, y en un niño mayor todavía; ninguna de las dos poblaciones estaba en este análisis, así que extrapolarles la cifra sería inventar.

Sobre la vejez circula un malentendido que conviene desmontar. No es que con la edad se necesite menos sueño: es que se consigue peor. El sueño se fragmenta, la señal circadiana se aplana y el descanso profundo se acorta. Quien duerme bien a los 70 sigue necesitando una cantidad parecida a la de los 40, y confundir la dificultad para dormir con una menor necesidad lleva a normalizar un déficit. Si esto te interesa por el lado del cerebro, el sistema glinfático es donde la conversación se pone seria, con sus propias grietas.

Y una trampa aritmética que arruina la mitad de las conversaciones sobre este tema: estar ocho horas en la cama no es dormir ocho horas. La cifra que importa es el sueño efectivo. Siete horas reales de sueño consolidado están más cerca del óptimo que ocho horas de cama con tres despertares.

Lo esencial: si duermes mucho y sigues cansado, no recortes horas para encajar en el rango. El cansancio persistente pese a dormir es motivo de consulta médica, no de fuerza de voluntad, y puede señalar apnea del sueño, depresión, anemia, patología tiroidea, efecto de fármacos o infección de base.

Si duermes menos de seis horas, aquí el consejo es directo, porque el sueño corto tiene la historia biológica más limpia como estresor. No se trata de esforzarse en dormir, sino de crear las condiciones para que ocurra: luz natural por la mañana, oscuridad de verdad por la noche, movimiento regular, cenas más tempranas, habitación fresca y menos estimulación en la última hora. Si buscas una palanca suplementaria con evidencia razonable, la glicina antes de dormir es de las pocas defendibles; los stacks completos conviene mirarlos con criterio, como hicimos en esta auditoría.

Si duermes entre seis y ocho horas y te encuentras bien, no toques nada. Si te despiertas descansado, tu energía es estable y puedes entrenar, pensar y regular tu ánimo sin arrastrarte, tu sueño está haciendo su trabajo. Este estudio no es una razón para cambiar algo que funciona.

Si duermes más de ocho y sigues cansado, investiga en lugar de forzar. No pongas un despertador para recortar sueño artificialmente, no interpretes dormir mucho como pereza y no tapes el cansancio con estimulantes sin preguntarte de dónde sale. La apnea del sueño merece mención aparte porque es frecuente, infradiagnosticada y explica muchos casos de nueve horas en la cama y agotamiento al levantarse; algunos atajos populares para respirar mejor de noche pueden ser peligrosos precisamente cuando hay apnea de fondo. Eso se habla con un médico.

Y una advertencia sobre suplementos. La melatonina no es una herramienta para alargar el sueño, y las dosis altas se mueven en un terreno distinto del que promete la etiqueta. Nada de lo que hay en este artículo sustituye la valoración de un profesional sanitario ante un insomnio que no cede, un ronquido intenso o una somnolencia diurna marcada.

Lo esencial: en el embarazo no se optimiza hacia un número y no se recorta sueño. Las decisiones sobre sueño, fármacos o suplementos durante la gestación y la lactancia corresponden a la matrona o al equipo obstétrico, nunca a un protocolo de longevidad ni a la iniciativa propia.

El embarazo da la vuelta a buena parte de lo dicho. Los cambios hormonales, la incomodidad física, la nicturia, el reflujo y el síndrome de piernas inquietas hacen que la población que más necesita descansar sea, a la vez, la que más dificultades tiene para conseguirlo. Aquí el objetivo no es acercarse a una franja, es proteger la oportunidad de dormir y sostener la regularidad de horarios.

La literatura observacional asocia las alteraciones del sueño durante la gestación con peores desenlaces maternos y fetales, y KRECE prefiere no dar cifras aquí antes que reproducir estimaciones que no ha verificado en fuente primaria en esta revisión. Lo relevante para quien lee es la dirección, no el decimal: cualquier ronquido intenso, somnolencia diurna marcada o insomnio que no cede durante el embarazo se consulta, no se gestiona en casa.