Optogenética

La optogenética es una técnica que controla con luz la actividad de neuronas elegidas. Junta dos piezas, y de ahí el nombre: la óptica, porque el interruptor es un pulso de luz, y la genética, porque para que la neurona responda hay que darle antes el gen de una proteína sensible a la luz.

Esa proteína es una opsina. La más conocida es la canalrodopsina 2, que procede de un alga verde de una sola célula, Chlamydomonas. Cuando le llega luz azul se abre como un poro y deja entrar iones con carga positiva: la neurona se excita y dispara. El término lo fijaron Deisseroth y otros cinco autores en una revisión de 2006, según el documento científico del Nobel.

Primero, el gen. Se elige la opsina: una que excita la neurona con luz azul, como la canalrodopsina 2, o una que la silencia con luz amarilla, como la halorrodopsina, una bomba de cloruro de una arquea, Natronomonas pharaonis.

Después, el vehículo. El gen viaja dentro de un virus modificado que no causa enfermedad, y con un interruptor genético que hace que solo lo fabriquen ciertas neuronas. En los ensayos en personas el vehículo es un virus adenoasociado; los vehículos tienen su entrada: vectores AAV.

Al final, la luz. En un animal se lleva con una fibra óptica fina hasta la zona del cerebro; en el ojo, la luz entra por la pupila. La canalrodopsina 2 responde al máximo hacia los 460 nanómetros, luz azul, según el trabajo de Nagel y Hegemann de 2003.

Las dos herramientas clásicas para intervenir, el electrodo y el fármaco, eran gruesas. Un electrodo es rápido, pero estimula todo lo que tiene alrededor, sea del tipo que sea. Un fármaco llega a todas las neuronas con su receptor y tarda minutos u horas. Ninguno de los dos permite encender un solo tipo de neurona en el momento exacto.

La optogenética hace las dos cosas a la vez. El gen decide qué neuronas responden y la luz decide cuándo, con precisión de milisegundos, la escala a la que trabajan las neuronas. Por eso permitió pasar de intervenciones gruesas a intervenir sobre un tipo de neurona concreto, y así probar causas: no ver qué zona se enciende cuando un ratón tiene miedo, sino encender unas neuronas concretas y comprobar si aparece el miedo.

Es una forma de neurotecnología, pero distinta de las que usan electrodos o imanes: sin el gen introducido, la luz no hace nada optogenético. Lo desarrolla el bloque de lo que no es optogenética.

Todo empezó con ciencia básica. El alga Chlamydomonas nada hacia la luz, y Peter Hegemann y Georg Nagel buscaban la proteína que se lo permite. En 2002 describieron la canalrodopsina 1, un canal de protones que la luz abre (Nagel, Science); en 2003, la canalrodopsina 2, un canal de cationes que la luz azul abre directamente.

En ese trabajo de 2003 ya dejaron escrita la aplicación, tras expresarla en células de mamífero: la canalrodopsina 2 puede despolarizar células pequeñas o grandes, simplemente con luz (Nagel y colaboradores, PNAS, 2003).

En 2005, Edward Boyden, Feng Zhang, Ernst Bamberg, Georg Nagel y Karl Deisseroth introdujeron el gen en neuronas de hipocampo de rata en cultivo con un lentivirus y controlaron su disparo con pulsos de luz azul, con precisión de milisegundos (Boyden, Nature Neuroscience, 2005).

En 2007 la técnica llegó al animal vivo. El grupo de Deisseroth movió los bigotes de roedores iluminando su corteza motora con una fibra óptica (Aravanis, Journal of Neural Engineering), y el de Luis de Lecea y Deisseroth iluminó las neuronas de orexina del hipotálamo de ratones y vio que pasaban antes del sueño a la vigilia (Adamantidis, Nature).

Ese año llegó también el freno. Dos estudios independientes publicaron cómo silenciar neuronas con la halorrodopsina: el de Zhang, en Nature, que la probó en tejido cerebral y, en animal vivo, en un gusano, C. elegans; y, por separado, el de Han y Boyden, en PLoS One.

La Asamblea Nobel del Instituto Karolinska concedió el 5 de octubre de 2026 el Nobel de Fisiología o Medicina, a partes iguales, a Karl Deisseroth (Instituto Médico Howard Hughes y Universidad de Stanford), Peter Hegemann (Universidad Humboldt de Berlín) y Georg Nagel (Universidad de Wurzburgo). La motivación oficial: por sus descubrimientos sobre los canales iónicos activados por luz y la optogenética.

La nota de la Asamblea dice que los premiados sentaron las bases de una nueva era en neurociencia. Un matiz sobre lo publicado: algunos medios han acortado la motivación a la optogenética, y la oficial nombra también los canales activados por luz.

Edward Boyden, primer firmante del trabajo de 2005, y Gero Miesenböck, que en 2002 ya había controlado neuronas con luz con un sistema de tres genes de mosca, no entran en el Nobel. Tampoco Ernst Bamberg, coautor de los trabajos de 2002, 2003 y 2005. El documento científico del Nobel recoge el trabajo de Miesenböck y explica sus límites: era más lento y no estaba del todo codificado por genes.

Los premios anteriores repartieron el mérito de otra forma: el Brain Prize de 2013 fue para seis, Bamberg, Boyden, Deisseroth, Hegemann, Miesenböck y Nagel; el Lasker de 2021, para Oesterhelt, Hegemann y Deisseroth; y el premio Fronteras del Conocimiento de la Fundación BBVA, en su octava edición, para Deisseroth, Boyden y Miesenböck.

El valor de la técnica está en la causa. En el siglo XX se empezó a estudiar qué zonas del cerebro intervienen en cada función, pero los métodos no permitían demostrar causas, según la nota del Nobel. Sobre lo que cambió, la nota dice: «Using optogenetics, researchers have been able to reveal neural circuits governing specific memories, feelings, and behaviours relevant for neurological and psychiatric disorders». Con la optogenética se han podido identificar circuitos que gobiernan recuerdos, emociones y conductas concretas relevantes para trastornos neurológicos y psiquiátricos.

Casi todo eso está medido en animales. Los ejemplos que siguen son en ratones y otros roedores: sirven para saber cómo funciona el cerebro, no para tratar a nadie. En la tabla citable llevan su nivel, N1.

Al iluminar las neuronas de orexina, también llamada hipocretina, del hipotálamo de ratones, aumentó la probabilidad de que pasaran a la vigilia desde el sueño de ondas lentas y desde el sueño REM; los trenes de 5 a 30 pulsos por segundo acortaban el tiempo hasta despertar, y los de un pulso por segundo, no (Adamantidis, Nature, 2007).

Fue una prueba causal, en ratones, de que esas neuronas favorecen el paso del sueño a la vigilia. Qué es la orexina y qué pasa cuando falta lo explica su entrada: orexina. Un fenómeno que vive en esa frontera tiene la suya: parálisis del sueño.

Al estimular con luz las neuronas de dopamina del área tegmental ventral en ratones que se movían libremente, un disparo breve e intenso bastó para producir condicionamiento conductual, y generó picos de dopamina que no se alcanzaban con un disparo más largo y de menor frecuencia (Tsai, Science, 2009).

Es una de las pruebas causales de la idea de que los picos de dopamina enseñan qué merece la pena repetir. Lo que no demuestra es que se pueda reajustar la dopamina con hábitos, que es lo que promete el ayuno de dopamina.

En ratones se marcaron con canalrodopsina las neuronas del hipocampo que se activaban mientras el animal aprendía a temer un lugar. Después, en un sitio neutro, bastó con iluminar esas neuronas para que el ratón pasara más tiempo inmóvil, la respuesta de miedo de los roedores, y solo con la luz encendida (Liu, Nature, 2012).

Los autores concluyen que activar un grupo pequeño y concreto de neuronas que forma parte del engrama de un recuerdo basta para evocarlo. Es ciencia básica: no existe ningún tratamiento de la memoria basado en ello.

La estimulación cerebral profunda, con electrodos implantados, es una opción de tratamiento en el párkinson. En roedores con un modelo de párkinson, la optogenética permitió activar o inhibir por separado distintas piezas del circuito: los efectos terapéuticos en el núcleo subtalámico se explicaban por la estimulación directa de los axones que llegan a esa zona (Gradinaru, Science, 2009).

No es una terapia de luz para el párkinson. Ayudó a entender, en roedores, una terapia con electrodos que ya existía; en personas, ese mecanismo está sin confirmar, y no hemos encontrado ningún ensayo de optogenética en personas con párkinson.

El ojo es el sitio más fácil. Está aislado, se trata sin abrir el cráneo y la luz llega a la retina por la pupila, aunque en el primer paciente hicieron falta unas gafas que la proyectan. Y hay una enfermedad que encaja: la retinosis pigmentaria, un grupo de enfermedades hereditarias que destruye los fotorreceptores, los bastones y los conos, y deja vivas otras células de la retina. Afecta a entre 1 de cada 3.000 y 1 de cada 5.000 personas, según Orphanet: es una enfermedad rara.

La idea es dar a esas células supervivientes la capacidad de responder a la luz. La nota del Nobel lo cuenta así: en medicina clínica, los investigadores usan el método para intentar devolver la vista a personas con discapacidad visual.

La diferencia con la terapia génica clásica. Luxturna repone un gen roto concreto, el RPE65, en células que todavía funcionan. La optogenética no repara nada: da un sensor de luz nuevo a otras células cuando los fotorreceptores ya han muerto, sea cual sea el gen que causó la enfermedad. Lo general, en terapia génica.

En 2021 se publicó el caso de un hombre de 58 años, diagnosticado de retinosis pigmentaria 40 años antes, que solo percibía la luz. Recibió en un ojo un virus adenoasociado con la opsina ChrimsonR y usó unas gafas que detectan los cambios de luz del entorno y los proyectan sobre la retina como pulsos de luz.

El resumen del artículo lo cuenta así: «The patient perceived, located, counted and touched different objects using the vector-treated eye alone while wearing the goggles» (Sahel y colaboradores, Nature Medicine, 2021). Con el ojo tratado y las gafas puestas, percibió, localizó, contó y tocó objetos. Es un solo caso: nivel N2.

Por qué luz ámbar y no azul. Los autores eligieron una opsina desplazada hacia el rojo, con su máximo en torno a 590 nanómetros, porque la luz ámbar es más segura y contrae menos la pupila que la luz azul.

PIONEER (GS030, GenSight). Es el ensayo del primer paciente, de fase 1/2a. La empresa comunicó en febrero de 2023 datos de 9 pacientes tratados con tres dosis, con inflamación intraocular leve en la mayoría, que respondía a corticoides. No ha publicado resultados nuevos, y en su informe del 29 de septiembre de 2026 habla del retraso del programa y de una incertidumbre importante sobre su propia continuidad.

RST-001 (después AGN-151597, de Allergan y AbbVie). Con canalrodopsina 2, en 14 pacientes con retinosis pigmentaria avanzada, en fase 1/2a abierta: no observó una eficacia clínicamente significativa. Ningún efecto adverso fue grave, y el más frecuente atribuido al tratamiento fue una subida pasajera de la presión del ojo, en 3 de los 14, con un seguimiento de seguridad de hasta cinco años (Bunnell y colaboradores, Ophthalmology Science, 2026).

BS01 (Bionic Sight), con 16 pacientes en dosis crecientes, 5 con las bajas y 11 con las altas, según la empresa, y STARLIGHT, con 6 personas con enfermedad de Stargardt tratadas con MCO-010 en abierto (Lam, EClinicalMedicine, 2025), son pequeños y sin grupo control: nivel N3. La FDA dio a BS01 en 2025, y a RTx-015, de Ray Therapeutics, en abril de 2026, la designación de terapia de medicina regenerativa avanzada, según las empresas: acelera el desarrollo, pero no es una autorización.

El 9 de septiembre de 2026, Nanoscope anunció que la FDA había aceptado a revisión la solicitud de autorización de MOGENRY (sonpiretigene isteparvovec, MCO-010), una terapia génica optogenética para la retinosis pigmentaria con pérdida grave de visión. Se inyecta una vez en el ojo y hace sensibles a la luz las células bipolares de la retina. Es la primera solicitud de una terapia optogenética ante la FDA que conocemos. Según un comunicado posterior de la empresa, del 1 de octubre, la decisión se espera en el primer semestre de 2027, y la agencia japonesa del medicamento, la PMDA, ha aceptado con revisión prioritaria su solicitud para las distrofias hereditarias de retina.

La base es el ensayo RESTORE, de fase 2b/3, aleatorizado, doble ciego y con un grupo de simulación: 28 personas aleatorizadas y 27 analizadas, 9 por grupo. Según la empresa, cumplió su objetivo principal: a las 52 semanas, la agudeza visual mejoró 0,337 logMAR con la dosis alta y 0,382 con la baja, frente a 0,050 en el grupo de simulación, y no hubo efectos adversos graves atribuidos al tratamiento.

Los peros. Es un solo ensayo, pequeño, y no hemos encontrado su publicación completa revisada por otros científicos. En su informe final de mayo de 2025, el ICER, un instituto independiente de Estados Unidos que evalúa medicamentos, calificó la evidencia de prometedora pero no concluyente. Nivel N4, con ese matiz.

No. No hay ninguna terapia optogenética autorizada ni en la Unión Europea ni en Estados Unidos. En Europa, RTx-015, de Ray Therapeutics, recibió en abril de 2026 la designación PRIME de la EMA, la Agencia Europea del Medicamento, según la empresa, que comunica mejoras de visión con todas las dosis de su ensayo de fase 1/2. PRIME es un apoyo para acelerar el desarrollo de medicamentos prometedores, no una autorización.

Si alguien ofrece optogenética fuera de un ensayo, no ofrece un tratamiento autorizado. Los ensayos que se hacen en la Unión Europea se pueden consultar en el sistema de información de ensayos clínicos de la EMA.

En el cerebro humano no se ha usado. Los proyectos más avanzados fuera del ojo siguen en el laboratorio: el implante coclear óptico del grupo de Tobias Moser, en Gotinga, todavía no se ha probado en personas, y un grupo de la Universidad de Newcastle trabaja hacia un primer ensayo en epilepsia focal. En depresión, dolor o párkinson no hemos encontrado ningún ensayo en personas.

Es terapia génica. El gen entra en las células con un virus y no se puede retirar. Por eso estos tratamientos se prueban en enfermedades graves sin alternativa y con seguimiento largo.

Lo medido en los ensayos abiertos: en PIONEER, inflamación intraocular leve en la mayoría de los pacientes, que respondía a corticoides, según la empresa; en RST-001, ningún efecto adverso grave con hasta cinco años de seguimiento, y el más frecuente atribuido al tratamiento, una subida pasajera de la presión del ojo, en 3 de 14.

Lo medido en el ensayo aleatorizado: en RESTORE, casi todos los tratados, el 94 %, tuvieron algún efecto adverso ocular leve o moderado, sobre todo inflamación y subida de la presión del ojo, frente a dos de cada tres en el grupo de simulación, y ninguno grave atribuido al tratamiento (informe final del ICER y comunicado de la empresa).

Lo que no se sabe: qué pasa más allá de cinco años, en poblaciones amplias o con dosis repetidas. Y en el cerebro humano, nada, porque no se ha hecho.

Ningún suplemento ha demostrado frenar la retinosis pigmentaria. La revisión Cochrane de 2020 reunió 4 ensayos con 944 personas y concluye, con certeza muy baja, que no se sabe si la vitamina A, el DHA o ambos aportan algún beneficio. Es la mejor evidencia disponible, nivel N5, y dice incierto.

Vitamina A en palmitato, 15.000 UI al día. Es la recomendación clásica, nacida de un ensayo con 601 adultos de 18 a 49 años: con ella, la función de la retina que quedaba caía de media en torno a un 20 % más despacio cada año, según el Instituto Nacional del Ojo de Estados Unidos (1993). Un reanálisis de 2023 no detecta ese efecto en el conjunto de los pacientes (Comander, JCI Insight).

Ojo con la dosis. 15.000 UI equivalen a unos 4.500 µg RAE, porque cada UI de retinol son 0,3 µg RAE, y el límite máximo de vitamina A preformada para adultos, embarazo incluido, es de 3.000 µg RAE al día (NIH). Si un oftalmólogo la indica, es una decisión médica con seguimiento, no un suplemento para tomar por cuenta propia. El resto, en la ficha de vitamina A.

En menores, más cuidado. El ensayo se hizo con adultos de 18 a 49 años y el Instituto Nacional del Ojo no hace recomendaciones por debajo de los 18. El límite máximo es más bajo cuanto menor es la edad: 600 µg RAE hasta los 3 años, 900 de 4 a 8, 1.700 de 9 a 13 y 2.800 de 14 a 18 (NIH). No se da a niños ni adolescentes sin indicación del especialista.

1. Vitamina E en dosis altas con retinosis pigmentaria. En el ensayo de 1993, la enfermedad pareció avanzar de media más deprisa en quienes tomaban 400 UI diarias de vitamina E que en quienes tomaban una cantidad mínima, según el Instituto Nacional del Ojo, y el reanálisis de 2023 mantiene que se evite. La excepción son las formas con déficit de vitaminas, como la abetalipoproteinemia, en las que es parte del tratamiento. Motivo del desaconsejo: la única señal que dio fue en contra.
2. Vitamina A si la distrofia es por el gen ABCA4. Este gen causa la enfermedad de Stargardt y algunas formas de retinosis pigmentaria. En un modelo de ratón sin ABCA4, la vitamina A añadida a la dieta aceleró el depósito de lipofuscina, un pigmento tóxico, en el epitelio de la retina, y los autores recomiendan evitarla en esos pacientes (Radu, IOVS, 2008). Es un dato en animales, N1, pero no hay beneficio que lo compense. Motivo del desaconsejo: puede acelerar el daño; antes de tomarla hay que saber qué gen causa la enfermedad.
3. Vitamina A en dosis altas en el embarazo o si se busca. La dosis de los ensayos, 15.000 UI, unos 4.500 µg RAE, supera el límite máximo de 3.000 µg RAE diarios, que rige también en el embarazo, y el exceso de vitamina A preformada puede causar defectos congénitos (NIH). Motivo del desaconsejo: riesgo para el feto sin un beneficio demostrado.
4. Betacaroteno si fumas o has fumado, también en fórmulas para la vista. En algunos estudios aumentó el riesgo de cáncer de pulmón en fumadores, y por eso el Instituto Nacional del Ojo pide a fumadores y exfumadores que eviten la fórmula AREDS con betacaroteno. Algunas fórmulas para la vista lo siguen llevando: hay que leer la etiqueta. Motivo del desaconsejo: más riesgo de cáncer de pulmón y ningún beneficio demostrado en la retinosis pigmentaria.
5. DHA o aceite de pescado para frenar la retinosis pigmentaria. La revisión Cochrane de 2020 no puede decir si el DHA aporta algún beneficio, solo o con vitamina A. Comer pescado es otra cosa: aquí se habla de cápsulas como tratamiento. Motivo del desaconsejo: no ha demostrado frenar la enfermedad. Lo general, en la ficha de omega-3.

Embarazo. El Instituto Nacional del Ojo advirtió en 1993 de que las mujeres con retinosis pigmentaria no deben tomar 15.000 UI de vitamina A durante el embarazo, porque las dosis altas se han asociado a malformaciones. Los NIH recuerdan que superar el límite máximo de vitamina A preformada puede causar defectos congénitos.

Hígado. Las dosis altas tomadas de forma regular pueden dar piel seca, dolor muscular y articular, cansancio, depresión y alteraciones en los análisis del hígado (NIH), y la nota de 1993 añade que más de 25.000 UI diarias durante mucho tiempo pueden ser tóxicas y dañar el hígado.

Medicamentos. Los retinoides orales, como la acitretina, la isotretinoína o el bexaroteno, aumentan el riesgo de exceso de vitamina A si se combinan con suplementos (NIH); la ficha técnica de la isotretinoína la contraindica en quien toma vitamina A (AEMPS). El orlistat reduce su absorción (NIH). Si tu distrofia la causa el gen ABCA4, la vitamina A está desaconsejada, como explica la lista anterior.

Fumadores y exfumadores. El betacaroteno, que llevan algunas fórmulas para la vista, se asoció en algunos estudios a más cáncer de pulmón en fumadores, y el Instituto Nacional del Ojo pide a fumadores y exfumadores que eviten la fórmula AREDS que lo contiene.

Vitamina E: la excepción. En la abetalipoproteinemia, una enfermedad rara que impide absorber bien las grasas y las vitaminas que van con ellas, la retina también degenera, y las vitaminas A y E por boca, empezadas antes de los 2 años, frenan mucho ese daño, aunque no lo evitan del todo (Chowers, Eye, 2001). Ahí son el tratamiento: el desaconsejo de la vitamina E es para la retinosis pigmentaria sin ese déficit.

La canalrodopsina 2 responde a la luz azul, pero solo en una célula a la que se le ha introducido su gen. Tus neuronas no la tienen: la luz de una pantalla, de una bombilla o del sol no hace nada optogenético en nadie. Lo que sí hace la luz azul con el sueño y los ojos está en luz azul de pantallas.

Sin gen no hay optogenética. La luz roja de la fotobiomodulación, los cascos de luz infrarroja y las gafas o lámparas que parpadean a 40 Hz para la memoria actúan, si actúan, por otros mecanismos, y se juzgan por sus propios ensayos, no por este Nobel. La fotobiomodulación tiene su entrada: luz roja y fotobiomodulación.

La señal de alerta. En una muestra de productos de consumo en español y en inglés del 6 de octubre no hemos encontrado ninguno que se venda con la palabra optogenética, pero sí aparatos de luz que se apoyan en experimentos con ratones de grandes universidades. Si un anuncio usa el Nobel para vender una luz, mezcla dos cosas distintas.

La estimulación cerebral profunda usa electrodos implantados, y la estimulación magnética transcraneal, campos magnéticos desde fuera del cráneo. Las dos estimulan todo lo que hay en una zona, sin distinguir tipos de neurona, y no necesitan ningún gen. Son técnicas distintas, con su propia evidencia.

Conoce tu gen. El diagnóstico genético decide si hay ensayos para ti, si existe una terapia génica para tu mutación y si debes evitar la vitamina A. Se pide en una consulta de oftalmología con genética.

Busca ensayos, no clínicas. Hoy la optogenética solo se recibe dentro de un ensayo registrado, salvo algún uso compasivo excepcional; fuera de eso, quien la ofrezca no ofrece un tratamiento autorizado.

No empieces suplementos por tu cuenta. Ninguno ha demostrado frenar la enfermedad, la vitamina E en dosis altas se asoció a una evolución más rápida y la vitamina A en dosis altas tiene contraindicaciones serias, en el embarazo y en menores entre ellas. Si tu oftalmólogo la indica, que sea con seguimiento.

Lo que cambia para ti hoy es poco, y lo que cambia para la ciencia es mucho. La optogenética es una herramienta de laboratorio que ha explicado cómo el cerebro controla el sueño, el aprendizaje o la memoria, y la decisión sobre la primera terapia que la usa se espera en 2027, según la empresa. Desconfía de cualquier producto que use la noticia para venderte luz.

Ficha de KRECE dibujada por código a partir de los artículos originales citados en su pie; no está hecha con un generador de imágenes. A la izquierda, lo que hace falta; en el centro, el canal; a la derecha, lo que pasa en la neurona. Abajo, del alga al Nobel.

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Título: Optogenética, un interruptor de luz para neuronas. Rótulo superior: neurociencia, Nobel de Medicina 2026.

Esquema. A la izquierda, lo que hace falta, en tres cajas: el gen de una opsina, la canalrodopsina 2 del alga; un vehículo viral, que lo lleva a un tipo de neurona; y un pulso de luz azul, por fibra óptica y en milisegundos. Las tres flechas llegan a un círculo coral, el canal. A la derecha, lo que pasa en la neurona: la luz abre el canal, entran iones positivos y la neurona dispara. Debajo, en coral: sin el gen, la luz no hace nada optogenético. Leyenda: en turquesa, la neurona con el gen; en coral, el canal que la luz abre. Nota: la canalrodopsina 2 responde al máximo hacia los 460 nanómetros, luz azul (Nagel 2003).

Del alga al Nobel. Uno, canalrodopsina 2, el canal que la luz azul abre: 2003 (Nagel, PNAS). Dos, neuronas en cultivo, disparo al milisegundo: 2005 (Boyden, Nature Neuroscience). Tres, ratón vivo, neuronas de orexina, despertar: 2007 (Adamantidis, Nature). Total: Nobel de Medicina, 2026, Deisseroth, Hegemann y Nagel.

Pie. Esquema simplificado. Dibujada por código, no con un generador de imágenes. Fuentes: Nagel 2003, Boyden 2005, Adamantidis 2007 y nota de la Asamblea Nobel de 2026.

Dónde se desarrolla: el mecanismo, en Cómo funciona; la historia, en El alga que nada hacia la luz y De la neurona en cultivo al ratón vivo.

Ficha de KRECE dibujada por código a partir de las publicaciones y los comunicados citados en su pie; no está hecha con un generador de imágenes. En turquesa, los ensayos con una señal a favor comunicada; en coral, el que no mostró eficacia clínica. Las cifras de cada ensayo no se comparan entre sí.

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Título: En personas, ensayo a ensayo, todos en el ojo. Rótulo superior: optogenética, retina, octubre de 2026.

Esquema. Una barra por ensayo con las personas tratadas o asignadas. RESTORE, aleatorizado, fase 2b/3: 27. BS01, dosis crecientes, sin control: 16. RST-001, abierto, fase 1/2a: 14, en coral. PIONEER, abierto, fase 1/2a: 9. STARLIGHT, abierto, en la enfermedad de Stargardt: 6. Leyenda: en turquesa, señal a favor comunicada; en coral, sin eficacia clínica.

Qué demostró cada uno. Uno, RESTORE, con MCO-010: objetivo principal cumplido, N4, sin publicar completo. Dos, RST-001: 14 pacientes seguidos hasta 5 años, N3, sin eficacia (Bunnell 2026). Tres, PIONEER, con GS030: visión parcial con gafas, N2, un caso (Sahel 2021). Total: terapias autorizadas, ninguna; MOGENRY, decisión prevista en 2027.

Pie. Cifras de cada ensayo; no se comparan entre sí. Fuentes: Sahel 2021, Bunnell 2026, Lam 2025 y comunicados de Nanoscope, GenSight y Bionic Sight.

Dónde se desarrolla: el primer paciente, en El primer paciente; los ensayos, en Los ensayos; y MOGENRY, en la solicitud ante la FDA.

Ficha de KRECE dibujada por código; no está hecha con un generador de imágenes. En turquesa, lo que es optogenética; en coral, lo que no lo es. Que una técnica no sea optogenética no dice si funciona.

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Título: Lo que no es, sin gen no hay optogenética. Rótulo superior: optogenética, cómo distinguirla.

Esquema. Una fila por técnica con su respuesta a la pregunta de si es optogenética. Optogenética, gen de una opsina, vehículo viral y luz: sí. Luz azul de pantallas, tus neuronas no tienen el gen: no. Luz roja e infrarroja, fotobiomodulación, otro mecanismo: no. Gafas de luz a 40 Hz, estimulación por los sentidos: no. Estimulación profunda, electrodos implantados: no. Estimulación magnética, imanes desde fuera del cráneo: no.

Cómo distinguirla. Uno, si introduce un gen: si no, no es optogenética. Dos, dónde se ofrece: hoy, solo en ensayos, todos en el ojo. Total: autorizada para pacientes, ninguna, a 6 de octubre de 2026.

Pie. Que una técnica no sea optogenética no dice si funciona: se juzga por sus propios ensayos. Fuentes: Asamblea Nobel 2026 y Nagel 2003.

Dónde se desarrolla: la luz azul, en La luz azul de las pantallas; la luz roja y los 40 Hz, en Luz roja, 40 Hz y gafas de luz; y los electrodos, en Electrodos e imanes.