Malassezia

Malassezia es un género de levaduras del filo Basidiomycota, el mismo grupo al que pertenecen las setas, aunque estas no formen cuerpos fructíferos y vivan como células redondeadas que se dividen por gemación. Forman parte de la microbiota normal de la piel de casi todos los mamíferos de sangre caliente, y en el ser humano son, con diferencia, los hongos dominantes.

La cifra que ordena el resto: Malassezia constituye entre el 50 y el 80 por ciento de todo el micobioma cutáneo humano. Es decir, de todos los hongos que llevas en la piel, más de la mitad y hasta cuatro quintas partes son de este único género. En la práctica, hablar del micobioma de la piel es hablar casi exclusivamente de Malassezia.

El nombre viene de Louis-Marie Malassez, el médico francés que describió la levadura en 1874 estudiando pacientes con dermatitis seborreica. En 1904, el micólogo Raymond Sabouraud propuso un género distinto, Pityrosporum, para las formas de levadura sin hifas aisladas de piel normal, sin saber que eran el mismo organismo. Esa doble nomenclatura sobrevive todavía en el nombre clínico «foliculitis por Pityrosporum», y explica buena parte de la confusión terminológica que encontrarás por ahí.

Es, por tanto, un residente normal, exactamente en el mismo sentido en que lo son las bacterias comensales del microbioma cutáneo o las del intestino. Tenerlo no es una infección ni un fallo de higiene: es el estado por defecto de la piel humana adulta.

Aquí está la particularidad biológica que hace de Malassezia algo más que un hongo de la caspa, y es una historia de pérdida de genes.

La secuenciación de catorce especies del género confirmó lo mismo en todas: los genomas carecen del gen citosólico de la ácido graso sintasa, la enzima multifuncional imprescindible para sintetizar ácidos grasos saturados de cadena larga de novo, como el palmitato. Sin ese gen, Malassezia no puede fabricar sus propias grasas. Tiene que sacarlas del entorno, y el único entorno del que dispone eres tú.

La compensación evolutiva es elegante y es lo que la convierte en lo que es. Frente a la pérdida de la vía sintética, el género conserva y ha expandido de forma llamativa las familias de genes de lipasas, fosfolipasas y esfingomielinasas, enzimas secretadas que rompen los lípidos del hospedador para liberar los ácidos grasos que necesita. En el genoma de M. globosa se han identificado 23 lipasas y fosfolipasas, de las cuales al menos cuatro lipasas y dos fosfolipasas se expresan en la superficie de la piel humana. Una de ellas, designada LIP1, está documentada como expresada en piel humana viva.

De ahí se deduce toda su ecología sin necesidad de nada más. Vive donde hay glándulas sebáceas, que es donde está la comida: cuero cabelludo, cara, pecho y espalda alta. Su población es mayor en adultos que en niños, en paralelo a la producción de sebo, y las comunidades fúngicas son más diversas en la infancia porque todavía no hay un recurso que permita a una sola especie dominarlo todo.

El género tiene más de veinte especies descritas, varias de ellas propias de otros animales. En piel humana hay cuatro con nombre que conviene retener, y una distribución por zona corporal más específica de lo que cabría esperar.

M. restricta y M. globosa son las dos dominantes en el ser humano y las principales implicadas en caspa y dermatitis seborreica. Su reparto por el cuerpo no es aleatorio: M. globosa predomina en occipucio, espalda y manubrio esternal, mientras que M. restricta lo hace en conducto auditivo externo, surco retroauricular y frente. M. furfur es la más asociada a la pitiriasis versicolor y aparece con frecuencia en lesiones de dermatitis seborreica del cuero cabelludo. M. sympodialis es la que domina en las lesiones de dermatitis atópica.

Ese reparto por microhábitat es la misma lógica que gobierna el ecosistema cutáneo entero: no hay un microbioma de la piel, hay varios nichos con presiones distintas dentro del mismo cuerpo. Y una advertencia terminológica, porque genera confusión real: la Trametes versicolor de los suplementos de hongos funcionales no tiene nada que ver con la pitiriasis versicolor de Malassezia. Comparten el adjetivo latino, que significa «de varios colores», y nada más.

El mecanismo está bien establecido y es más interesante de lo que sugiere el anuncio de champú, porque el agente que irrita no es el hongo.

Va en cuatro pasos. Uno: las glándulas sebáceas del cuero cabelludo secretan sebo, una mezcla de triglicéridos, ésteres de cera, escualeno y algo de colesterol. Dos: Malassezia secreta sus lipasas y rompe los triglicéridos en ácidos grasos libres, saturados e insaturados. Tres: la levadura consume los saturados, que son los que necesita para sobrevivir, y deja los insaturados, en particular el ácido oleico, acumulados sobre el estrato córneo. Cuatro: en las personas susceptibles, ese ácido oleico residual altera la barrera y desencadena la descamación y el picor característicos.

La consecuencia conceptual es la que da título a esta sección. La caspa no la produce el hongo directamente: la producen sus sobras. Malassezia no invade, no destruye tejido y no se comporta como un patógeno: se limita a comer, y lo que deja en el plato es lo que algunos organismos no toleran.

Eso explica también el patrón temporal de la dermatitis seborreica, que es bimodal y sigue exactamente la curva de actividad sebácea: un pico en los tres primeros meses de vida, cuando la glándula sebácea del recién nacido está activada por hormonas maternas, luego años de calma, y un segundo arranque desde la adrenarquia con un pico posterior a partir de la cuarta década. El hongo estaba antes y sigue después; lo que cambia es la despensa.

Si has llegado hasta aquí con la idea de que más levadura significa más caspa, esta sección es la que hay que leer despacio, porque la referencia clínica dice exactamente lo contrario.

La formulación estándar es que el inicio de la dermatitis seborreica depende de la interacción entre tres cosas: la flora normal de la piel, y sobre todo Malassezia; la composición lipídica de la superficie cutánea; y la susceptibilidad individual. Y a continuación viene la frase que casi nunca se cita: ni el nivel de sebo producido ni la cantidad de levadura parecen ser factores significativos.

Léelo otra vez. Las dos variables que todo el marketing del sector propone atacar, el exceso de grasa y el exceso de hongo, no son las que determinan quién desarrolla la enfermedad. La tercera, la susceptibilidad del hospedador, sí. Personas con la misma carga de Malassezia y la misma producción sebácea difieren en si reaccionan o no al ácido oleico residual, y esa diferencia es donde está la enfermedad.

Eso no invalida los tratamientos antifúngicos, y conviene decirlo con precisión para no pasarse de listo. Reducir la población reduce la producción de ácidos grasos libres, así que atacar al hongo sí funciona como palanca aunque el hongo no sea la variable explicativa. Pero explica dos cosas que confunden a mucha gente: por qué la caspa recidiva en cuanto se abandona el tratamiento, ya que la levadura vuelve siempre porque es residente normal, y por qué hay personas que conviven con densidades altas sin síntoma alguno.

Malassezia está implicada en un grupo de cuadros que comparten localización, las zonas ricas en glándulas sebáceas, y que difieren en profundidad y en mecanismo.

La caspa es la forma más leve y no inflamatoria, y afecta a alrededor del 50 por ciento de los adultos en algún momento. La dermatitis seborreica es su versión inflamatoria, con placas eritematosas y escamas grasas, y su prevalencia mundial ronda el 5 por ciento, entre el 1 y el 3 por ciento en adultos inmunocompetentes. Es más frecuente en hombres y está asociada a enfermedad de Parkinson y a otras condiciones neurológicas y psiquiátricas.

La pitiriasis versicolor son las manchas hipopigmentadas o hiperpigmentadas de tronco y hombros, más frecuentes en climas tropicales, donde la prevalencia puede alcanzar del 20 al 50 por ciento. La foliculitis por Malassezia merece sección propia y viene a continuación. Y en dermatitis atópica, sobre todo con M. sympodialis, la levadura actúa como desencadenante de respuesta inmune más que como agente infeccioso.

Los tratamientos establecidos existen y son eficaces: antifúngicos tópicos y agentes como la piritiona de zinc, el ketoconazol o el sulfuro de selenio. No damos cifras de eficacia comparada porque no las hemos verificado contra revisión sistemática en la preparación de esta entrada, y esta pieza es sobre el organismo, no sobre el tratamiento. La elección es del dermatólogo.

Este es el punto donde la biología se cruza con una de las modas más extendidas del cuidado de la piel en redes, la llamada fungal acne, y conviene separar lo que es real de lo que no.

Lo real: la foliculitis por Malassezia existe, está descrita clínicamente y consiste en una erupción acneiforme de pápulas y pústulas monomorfas de uno a dos milímetros, sobre fondo eritematoso, típicamente en pecho, espalda y hombros y con frecuencia acompañada de signos de dermatitis seborreica. Es más común en adolescentes y adultos jóvenes, coincidiendo con el pico de actividad sebácea. Y es un hecho documentado que se confunde habitualmente con el acné, también por parte de profesionales.

La palabra que hace todo el trabajo diagnóstico es monomorfa. El acné verdadero es polimorfo: conviven comedones abiertos y cerrados, pápulas, pústulas y a veces nódulos, en distintos estadios. La foliculitis por Malassezia produce lesiones todas iguales y no produce comedones. Es la clase de distinción que un dermatólogo hace mirando, y que una foto de móvil no permite hacer.

Lo que no es real: la idea de que existe una lista de ingredientes cosméticos que «alimentan el hongo» y que basta con evitarlos. Circula por redes con aspecto de protocolo, apoyada en la lógica de que Malassezia consume ácidos grasos de determinada longitud de cadena, y es una extrapolación de la fisiología a la formulación que nadie ha validado clínicamente. El acné de verdad, con su propio marco causal hormonal e inflamatorio, lo tratamos en la pieza que le corresponde, y no es esto.

Esta sección es la que justifica que esta entrada exista en KRECE y no en un blog de dermatología, y es una observación que no hemos encontrado formulada así en ninguna fuente en español.

Pon en paralelo los dos residentes cutáneos que hemos documentado. El ácaro Demodex es un artrópodo. Malassezia es un hongo basidiomiceto. No tienen relación evolutiva alguna: los separan más de mil millones de años. Y sin embargo comparten tres rasgos exactos.

Uno: los dos han perdido genes hasta quedar atrapados en nosotros. Demodex conserva el menor número de genes codificantes de proteína identificado entre los panartrópodos y ha perdido la capacidad de vivir en otro sitio. Malassezia perdió la ácido graso sintasa y no puede fabricar sus propias grasas. Dos linajes sin parentesco, la misma estrategia: soltar lastre genético y depender del hospedador para lo que ya no saben hacer.

Dos: los dos son residentes casi universales. Demodex supera el 90 por ciento de prevalencia en adultos. Malassezia es del 50 al 80 por ciento del micobioma cutáneo de cualquiera. Tenerlos es la norma, no la excepción.

Y tres, la conclusión: en los dos casos, la patología no depende de la abundancia del organismo sino de la respuesta del hospedador. En la demodicosis crónica se ha descrito una mutación de ganancia de función en la respuesta inmune humana. En la dermatitis seborreica, ni la cantidad de levadura ni el nivel de sebo son factores significativos, y sí lo es la susceptibilidad individual. Dos veces la misma frase, con organismos que no comparten nada. Eso deja de ser una coincidencia y empieza a ser un principio del ecosistema cutáneo, y encaja con lo que sabemos del papel real de los comensales y de la competencia inmunitaria como variable que de verdad se mueve con la edad.

De una entrada sobre un organismo comensal no sale un protocolo, y quien te venda uno va por delante de los datos. Con eso dicho, hay cuatro cosas que sí se sostienen.

No hay nada que erradicar. Malassezia forma la mitad larga de tu micobioma cutáneo y volverá siempre, porque tu piel produce sebo y ese sebo es su alimento. Los tratamientos antifúngicos controlan población, no la eliminan, y por eso la caspa recidiva al abandonarlos. Eso no es un fracaso del tratamiento: es lo que cabe esperar cuando se maneja un residente.

La variable que importa no la puedes medir en casa. Si lo que determina la enfermedad es tu susceptibilidad al ácido oleico residual y no la carga de levadura, entonces ningún recuento, ninguna foto y ningún test comercial te dice nada útil. Es la misma conclusión a la que llegamos con la densidad de ácaros.

Desconfía de la lista de ingredientes prohibidos. Los protocolos de evitación que circulan en redes extrapolan de la fisiología del hongo a la formulación cosmética sin validación clínica. La formulación importa mucho, como argumentamos en su pieza correspondiente, pero importa por penetración y estabilidad, no por listas de ingredientes copiadas de un foro.

Y no confundas esto con envejecimiento cutáneo. Malassezia no acelera el envejecimiento de la piel. Lo que sí lo hace está en otro sitio: los cambios estructurales del colágeno y la carga inflamatoria de fondo. La levadura es un vecino ruidoso en algunas casas, no el que tira el edificio.