Aldosterona: qué es, para qué sirve y la causa oculta de hipertensión

La aldosterona es la principal hormona mineralocorticoide, y como el resto de esteroides desciende del árbol que arranca en la pregnenolona. Se fabrica en un sitio muy concreto: la zona glomerulosa, la capa más externa de la corteza suprarrenal, mediante la enzima aldosterona sintasa. Un detalle que la define: esa capa no puede fabricar cortisol (le falta una enzima), así que se especializa en aldosterona. Mientras el cortisol es la hormona del estrés y el metabolismo, la aldosterona tiene un trabajo distinto y muy específico: gestionar la sal, el agua y la presión. Es la misma glándula, dos funciones que no se pisan.

Su función es sencilla de resumir: actúa sobre el riñón y le ordena retener sodio y agua y eliminar potasio. Al retener sal y líquido, sube el volumen de sangre y, con él, la tensión arterial. Y no actúa sola, sino dentro de un circuito llamado sistema renina-angiotensina-aldosterona, el termostato de la presión: cuando la tensión, el volumen o el sodio bajan, el riñón libera renina, que pone en marcha la angiotensina, y esta (junto con el potasio alto) estimula la aldosterona, que restaura la presión. Es un sistema elegante de autorregulación. El problema aparece cuando se desregula y la aldosterona se produce por su cuenta, al margen de si hace falta.

Aquí está el dato que convierte a la aldosterona en algo más que un término de libro. El hiperaldosteronismo primario (o síndrome de Conn) es la producción autónoma y excesiva de aldosterona, casi siempre por un adenoma suprarrenal (unos 40% de los casos) o por hiperplasia de ambas glándulas (unos 60%). Durante décadas se consideró raro. Hoy se sabe que es la causa más común de hipertensión secundaria: está presente en un 4-6% de todos los hipertensos, y hasta en un 20-30% de los que tienen hipertensión resistente (la que no se controla con tres fármacos). Y no es una hipertensión cualquiera: causa más daño cardiovascular y renal que la hipertensión esencial con la misma cifra de tensión, porque la aldosterona en exceso es tóxica para el corazón y los vasos más allá de la presión que genera.

Con esas cifras, lo lógico sería buscarlo mucho. La realidad es la contraria: se criba a menos del 2% de quienes deberían, uno de los mayores huecos de la medicina cardiovascular actual. ¿Por qué se escapa? Sobre todo por un mito persistente: la idea de que solo hay que sospecharlo si el paciente tiene el potasio bajo. Es falso: solo entre el 9 y el 37% de los casos tienen hipokalemia, así que esperar a verla deja fuera a la mayoría. La detección es sencilla y barata: el cociente aldosterona/renina en sangre, la prueba de cribado recomendada. Las guías recientes (la europea de hipertensión de 2024, la de la Endocrine Society de 2025) empujan justo en esa dirección, a cribar de forma mucho más amplia, idealmente a todo hipertenso al menos una vez. El mensaje accionable: si hay hipertensión, sobre todo si es resistente, preguntar por esta prueba tiene sentido.

La otra cara de por qué importa buscarlo es que tiene tratamiento, y bueno. Si el origen es un adenoma en un solo lado, la cirugía (quitar esa glándula) puede curar la hipertensión. Si es bilateral, se usan fármacos que bloquean el receptor de la aldosterona: la espironolactona y la eplerenona (esta con menos efectos hormonales, como la sensibilidad mamaria). Ese mismo bloqueo de la aldosterona es una pieza del eje cardiorrenal más amplio: la espironolactona reduce la mortalidad en insuficiencia cardiaca, y la finerenona, un antagonista más nuevo, protege el riñón en la diabetes, a menudo combinada con los inhibidores SGLT2 y en la línea de la protección renal. La aldosterona, que empezó siendo la hormona de la sal, acaba en el centro de cómo protegemos hoy el corazón y el riñón.