SOMP, antes síndrome de ovario poliquístico

El 12 de mayo de 2026, una coalición de 56 organizaciones académicas, clínicas y de pacientes publicó en The Lancet un consenso que llevaba más de una década gestándose. El síndrome de ovario poliquístico pasa a llamarse Síndrome Ovárico Metabólico Poliendocrino, SOMP, o PMOS por sus siglas en inglés.

Podría parecer un cambio de etiqueta y no lo es, porque el nombre anterior describía mal la enfermedad en su parte más visible. Nunca hubo quistes: lo que se ve en la ecografía son folículos que no completan su maduración por una alteración hormonal. Esa palabra ha llevado a pacientes a buscar quirófanos que no necesitaban y a médicos a descartar el diagnóstico cuando la ecografía no encajaba.

Cada palabra del nombre nuevo hace un trabajo. Metabólico, porque la resistencia a la insulina está presente en la mayoría de las pacientes, incluidas las que no tienen obesidad, y no es una consecuencia del cuadro sino una pieza central de su mecanismo. Poliendocrino, porque intervienen varias glándulas y varios ejes hormonales, no solo el ovario.

Y deja un debate abierto que conviene conocer: hay quien sostiene que conservar la palabra ovárico cierra la puerta a las formas masculinas que la investigación empieza a describir, con hiperandrogenismo y resistencia a la insulina en hombres. El consenso optó por la continuidad; la discusión sigue.

Para ti, lo práctico: si te diagnosticaron SOP, tienes SOMP. No hay criterios nuevos, ni pacientes nuevos, ni hay que repetir nada.

El cuadro clásico combina tres cosas: ciclos irregulares o ausentes, signos de exceso de andrógenos y una ecografía con múltiples folículos. Pero lo que conecta las tres, y lo que el nombre nuevo pone por fin en primer plano, es la resistencia a la insulina.

La secuencia, simplificada: cuando las células responden peor a la insulina, el páncreas compensa produciendo más. Esa insulina elevada actúa sobre el ovario estimulando la producción de andrógenos, y a la vez reduce la proteína transportadora de hormonas sexuales, lo que deja más testosterona libre y activa. El resultado es el hiperandrogenismo, y con él el acné, el vello y la alteración del ciclo.

Ese mecanismo explica el dato que más sorprende: la resistencia a la insulina aparece también en pacientes delgadas. No es una enfermedad de la obesidad, aunque el exceso de peso la agrave y sea frecuente. Tratar solo la manifestación visible sin tocar el eje metabólico es quedarse en la superficie.

También explica el riesgo a largo plazo, que suele quedar fuera de la conversación: mayor probabilidad de diabetes tipo 2, dislipemia, hipertensión y enfermedad cardiovascular, además de apnea del sueño, ansiedad y depresión. El SOMP no es solo un problema reproductivo, y ese es justamente el motivo del cambio de nombre.

El diagnóstico sigue apoyándose en los criterios de Rotterdam, que exigen dos de tres: alteración de la ovulación, hiperandrogenismo clínico o analítico, y morfología ovárica compatible en ecografía. Con dos basta, y por eso el cuadro no se ve igual en todas las pacientes.

De ahí salen los fenotipos, que son la razón de que dos personas con el mismo diagnóstico tengan problemas distintos. Hay quien consulta por infertilidad, quien consulta por acné y vello, y quien llega por una alteración metabólica. El tratamiento no es el mismo, y esa es la primera pregunta que hay que responder en consulta: qué fenotipo y qué objetivo.

Es también un diagnóstico de exclusión: antes de etiquetar hay que descartar otras causas de hiperandrogenismo y de anovulación, incluida la patología tiroidea y la hiperprolactinemia. Un cribado tiroideo forma parte del estudio inicial.

Y una omisión frecuente: la evaluación metabólica no es opcional. Con el eje de la insulina en el centro de la definición nueva, medir glucosa e insulina, calcular el índice correspondiente y valorar el perfil lipídico deja de ser un extra para pasar a ser parte del diagnóstico.

Si el objetivo es metabólico, la primera línea es la que menos se vende: pérdida de peso cuando hay exceso, actividad física y trabajo sobre la sensibilidad a la insulina. La metformina es el fármaco clásico de este eje, con perfil conocido y coste bajo.

Si el objetivo es regular el ciclo o controlar el hiperandrogenismo, los anticonceptivos hormonales combinados son el tratamiento habitual, a veces con un antiandrógeno asociado. Regulan y mejoran los signos cutáneos, y no son compatibles con la búsqueda de embarazo.

Si el objetivo es la fertilidad, el abordaje es de inducción de la ovulación y corresponde a la unidad correspondiente. Aquí el orden importa, porque la mejora metabólica previa puede cambiar el resultado.

Los agonistas del GLP-1 han entrado en la conversación por su efecto sobre el peso y la sensibilidad a la insulina. Su uso en este contexto se decide caso a caso y no es un atajo: la pérdida rápida de peso tiene sus propias consecuencias, y en mujeres jóvenes que pueden buscar embarazo hay consideraciones adicionales que se hablan antes de empezar.

Es de las pocas patologías donde un suplemento tiene literatura seria detrás. También es de las que más marketing acumula, así que conviene separar las dos cosas.

Inositol. El mio-inositol y su epímero, el D-chiro-inositol, actúan como segundos mensajeros de la señal de insulina, y ese es el mecanismo por el que se propusieron aquí: no son hormonas ni antiandrógenos, actúan sobre el eje metabólico que está en el centro de la enfermedad. Los ensayos disponibles muestran mejoras en la regularidad del ciclo, en índices de resistencia a la insulina y en algunos casos en la ovulación, con series que van de decenas a un par de centenares de participantes.

Ahora los tres avisos que casi nunca acompañan a esas cifras. Primero, los estudios son pequeños y heterogéneos, con dosis, duraciones y criterios de inclusión distintos, y no todos encuentran el mismo efecto: en alguno la mejora del índice de resistencia no apareció. Segundo, el famoso ratio 40:1 entre mio-inositol y D-chiro-inositol se justifica por la proporción fisiológica en plasma, no porque un ensayo haya comparado ratios y ganado ese. Tercero, presentarlo como equivalente a la metformina es ir por delante de lo que muestran las comparaciones directas disponibles.

La lectura honesta: el inositol es una opción razonable y bien tolerada para el eje metabólico, con evidencia mejor que la de casi cualquier otro suplemento de esta categoría y peor que la de un fármaco. Su ficha está en mio-inositol.

Berberina. Actúa sobre AMPK y tiene datos en resistencia a la insulina. En esta indicación concreta la evidencia es menor que la del inositol y su perfil de interacciones es más relevante, empezando por su efecto sobre el metabolismo hepático de otros fármacos.

Vitamina D. El déficit es frecuente en este perfil y corregirlo documentado tiene sentido por sus propios motivos. Suplementar sin déficit esperando efecto sobre el ciclo no está respaldado.

Alrededor de esta enfermedad se ha construido un mercado de «protocolos naturales» dirigido a mujeres jóvenes con un diagnóstico reciente y muchas preguntas sin responder. Cada caso con su motivo.

1. Sauzgatillo o Vitex agnus-castus. Se vende como regulador hormonal natural y actúa sobre la prolactina, que no es el eje alterado en la mayoría de los casos. Además puede interferir con anticonceptivos y con tratamientos de fertilidad. Motivo del desaconsejo: actúa sobre un eje que no es el del problema y puede interferir con el tratamiento real.
2. DIM y otros «moduladores hormonales» de venta libre. Se comercializan para bajar andrógenos sin ninguna evidencia en esta indicación y sin control de dosis. Motivo: intervención sobre el metabolismo hormonal sin datos ni supervisión, en una enfermedad donde el equilibrio hormonal es exactamente lo alterado.
3. Suplementos de inositol a dosis o ratios arbitrarios. No es que el inositol no sirva: es que hay productos con cantidades muy por debajo de las estudiadas o con proporciones inventadas. Motivo: el respaldo pertenece a dosis concretas, y un producto que no las alcanza no hereda esa evidencia.
4. Berberina junto a otros fármacos sin revisar interacciones. Afecta al metabolismo hepático de otros medicamentos, y esta es una población que con frecuencia toma anticonceptivos o metformina. Motivo: riesgo de interacción en un perfil polimedicado.
5. Dietas cetogénicas extremas y prolongadas como tratamiento. Mejoran indicadores a corto plazo, y en mujeres jóvenes con alteración del ciclo la restricción muy severa puede empeorar el eje reproductivo. Motivo: se ataca el marcador metabólico a costa de presionar más el eje que ya está alterado.
6. Suplementos para «desintoxicar el hígado» o «limpiar hormonas». No existe el mecanismo que dicen corregir. Motivo: promesa sin mecanismo, que además desplaza atención y dinero del tratamiento que sí funciona.
7. Cualquier suplemento como sustituto de la evaluación metabólica. El riesgo a largo plazo de esta enfermedad es cardiometabólico, y no se detecta tomando cápsulas sino midiendo glucosa, insulina y lípidos. Motivo: coste de oportunidad sobre el riesgo que de verdad importa a veinte años.

Cuatro cosas que cambian la calidad de la conversación, especialmente si tu diagnóstico es reciente.

1. Tu objetivo, dicho en voz alta. No es lo mismo buscar embarazo que regular el ciclo, controlar el acné y el vello o corregir el riesgo metabólico. El tratamiento cambia según cuál sea, y algunas opciones son incompatibles entre sí.
2. Un registro de tus ciclos. Fechas reales de los últimos meses. Es el dato más informativo que puedes aportar y el que peor se reconstruye de memoria.
3. Si te han hecho evaluación metabólica. Glucosa, insulina y perfil lipídico. Con el eje metabólico en el centro de la definición nueva, si no te la han hecho, es razonable pedirla.
4. Todo lo que tomas, suplementos incluidos. Sobre todo sauzgatillo y berberina, que interaccionan con tratamientos habituales en esta enfermedad.

Y si te dicen que lo tuyo son quistes en los ovarios, ahí tienes el dato que ordena la conversación: nunca lo fueron, y desde mayo de 2026 el nombre oficial ya no lo dice.