Circula una frase: si tienes SOP, hoy llamado SOMP, tienes resistencia a la insulina, y la causa es un exceso de hormonas sexuales. Entre el SOP y la resistencia a la insulina hay una relación real, pero la frase falla dos veces. No la tienen todas: medida con la técnica de referencia, va del 38 al 95 por ciento según el peso y el tipo de síndrome. Y la flecha principal va al revés: es la insulina la que empuja al ovario a fabricar andrógenos. Acierta en algo que casi nadie cuenta: los andrógenos también empeoran la insulina. Esta entrada separa las dos flechas y dice cómo saber si la tienes sin engañarte.
Lo que has venido a saber
¿Toda mujer con SOP tiene resistencia a la insulina?
No. La tiene la mayoría, en torno a tres de cada cuatro, medida con la técnica de referencia. Depende del peso (59 % con peso normal y 94 % con obesidad en la cohorte más grande) y del tipo de síndrome: en el SOP sin exceso de andrógenos baja al 38 %.
¿Qué va primero, la insulina o las hormonas?
Principalmente la insulina. La insulina alta estimula al ovario a fabricar andrógenos y hace que el hígado fabrique menos SHBG, con lo que sube la testosterona libre. Bajar la insulina con metformina bajó la testosterona libre un 70 % en mujeres con SOP sin obesidad.
Entonces, ¿los andrógenos no tienen nada que ver?
Sí tienen. Los andrógenos empeoran la sensibilidad a la insulina en la mujer, y la genética lo respalda: más testosterona sube el riesgo de diabetes tipo 2 en la mujer y lo baja en el hombre. Es un círculo, con una flecha más gruesa que la otra.
¿Se puede tener SOP delgada y resistencia a la insulina?
Sí. La resistencia es intrínseca al síndrome: un metaanálisis de estudios con clamp la cifra en un 27 % menos de sensibilidad a la insulina con independencia del peso. El exceso de peso la agrava, no la crea.
¿Cómo sé si la tengo?
No con una insulina en ayunas ni con el HOMA: pueden salir normales en quien sí la tiene. La guía internacional de 2023 dice que esos análisis no se usan en la práctica habitual. Lo que pide es valorar la glucosa con una sobrecarga oral en el diagnóstico y repetirla cada uno a tres años.
¿Qué cambia saberlo?
El orden del tratamiento y la vigilancia. Si la insulina es la flecha gruesa, el eje metabólico va primero. Y como el riesgo de diabetes existe con cualquier peso, la prueba de glucosa se hace a todas, también a las delgadas. Tratar solo la piel o el ciclo deja correr ese riesgo.
La frase que circula y el nombre nuevo
Qué dice la frase y por qué falla dos veces
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La afirmación tiene dos partes y conviene separarlas, porque se equivocan de forma distinta. La primera es de alcance: si tienes SOMP, tienes resistencia a la insulina. La segunda es de causa: por la hiperproducción de hormonas sexuales. La primera exagera algo que es mayoritario; la segunda invierte la dirección principal de un mecanismo que se estudia desde hace más de treinta años.
Antes, el nombre. Desde el 12 de mayo de 2026 el síndrome de ovario poliquístico se llama síndrome ovárico metabólico poliendocrino, SOMP en español, tras un consenso internacional publicado en The Lancet. La transición al nombre nuevo se completa con la actualización de la guía internacional prevista para 2028. El cambio, sus motivos y el tratamiento por objetivos están en la pilar del SOMP; aquí usamos SOP y SOMP como sinónimos, porque así se sigue buscando.
Y una precisión que la frase se salta: hormonas sexuales es un término demasiado ancho. Lo que está en juego en el SOMP son los andrógenos, con la testosterona a la cabeza, y la proteína que los transporta en la sangre, la SHBG. Los estrógenos no forman parte de esta historia. Lo que sigue va de andrógenos e insulina, y de qué empuja a qué.
Cuántas mujeres con SOMP la tienen
Con la técnica de referencia: la mayoría, no todas
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Tres de cada cuatro, no todas (N2). Medida con clamp, la resistencia a la insulina estaba en el 75 % de las mujeres delgadas con SOP y en el 95 % de las que tenían sobrepeso en un estudio de 2013; en el 74,9 % de 375 mujeres en otro de 2017; y en el 71,4 % de 137 mujeres en un tercero de 2013.
El clamp euglucémico hiperinsulinémico es la vara de medir: se infunde insulina y se mide cuánta glucosa hace falta para mantener la glucemia estable. Es caro y lento, y por eso casi nunca se hace en consulta. Pero es la única técnica que permite contar sin trampas, y las tres cohortes que la usan dicen lo mismo.
El resumen honesto es tres de cada cuatro. Es mucho, y justifica que el nombre nuevo incluya la palabra metabólico. Pero no es todas, y convertir una mayoría en una regla tiene consecuencias: la mujer que no encaja se queda sin explicación, o se la trata de algo que no tiene.
Hay un dato del estudio de 2013 que conviene leer despacio: el 62 % de las mujeres con sobrepeso sin SOP también tenía resistencia. El sobrepeso por sí solo ya la produce con frecuencia. Lo que hace distinto al SOMP es que aparece también sin él, que es lo que mide el metaanálisis del bloque siguiente.
Por peso y por tipo de SOMP: dónde es minoría
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En el SOMP sin exceso de andrógenos, la resistencia es minoría: 38,1 % (N2). La cifra global esconde dos gradientes, y este es el segundo. El primero es el peso.
Por peso. En la cohorte de 375 mujeres, la resistencia estaba en el 59,3 % de las de peso normal, el 77,5 % de las que tenían sobrepeso y el 93,9 % de las que tenían obesidad. El peso no la crea, pero la multiplica. Un metaanálisis de 28 estudios con clamp, con 1.224 mujeres con SOP y 741 controles, lo precisa: la sensibilidad a la insulina es un 27 % menor con independencia del peso, y el exceso de peso resta un 15 % adicional.
Por tipo de SOMP. Los criterios de Rotterdam piden dos de tres rasgos (ovulación alterada, exceso de andrógenos y ovario de aspecto poliquístico), y eso da cuadros distintos con el mismo nombre. En la cohorte de 137 mujeres, la resistencia estaba en el 80,4 % del tipo clásico, con exceso de andrógenos y sin ovulación; en el 65,0 % del que ovula; y en el 38,1 % del que no tiene exceso de andrógenos. La ovulación y su confirmación tienen su propia entrada en anovulación.
Es decir: en el SOMP sin exceso de andrógenos la resistencia a la insulina es minoría. Esa es la excepción que la frase que circula borra, y es la que más confunde, porque es fácil explicarles su cuadro como metabólico cuando en la mayoría no lo es.
Una advertencia de método: estas cifras son de clamp. Con el HOMA las proporciones cambian, y no siempre en la misma dirección: un estudio de 2025 con 200 mujeres que usó el HOMA dio el 51,5 % en el tipo sin exceso de andrógenos, más que en otro tipo que sí lo tenía. No es que uno de los dos mienta: miden cosas distintas. Lo desarrollamos en el bloque de medición.
Qué va primero: las dos flechas
La flecha gruesa: de la insulina al ovario y al hígado
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Bajar la insulina baja los andrógenos (N4). En un ensayo de 1997 con placebo en 31 mujeres con SOP sin obesidad, la metformina redujo casi a la mitad la insulina tras la sobrecarga de glucosa, la testosterona libre bajó un 70 %, de 18,2 a 5,5 pmol/L, y la SHBG subió de 84 a 134 nmol/L. Es la prueba de dirección más limpia que hay: se toca la insulina y se mueven los andrógenos.
El mecanismo tiene dos puntos de acción. El primero es el ovario. Cuando el músculo, el hígado y la grasa responden peor a la insulina, el páncreas compensa fabricando más, y esa hiperinsulinemia sostenida llega a todos los tejidos. La revisión de referencia sobre el tema describe la insulina como una cogonadotropina: a través de su propio receptor, se suma a la señal de las gonadotropinas sobre el ovario y aumenta su producción de andrógenos.
La clave es que la resistencia es selectiva: afecta a la vía metabólica de la insulina, la que mueve la glucosa, y no a la vía de crecimiento. Es lo que explica que el músculo responda peor mientras el ovario sigue respondiendo. La insulina que el páncreas sube para compensar el fallo de un tejido acaba sobreestimulando otro que sigue escuchando.
El segundo punto es el hígado. La insulina alta reduce la fabricación de SHBG, la proteína que transporta los andrógenos, y con menos SHBG hay más testosterona libre y activa. En un estudio de 1991, suprimir la insulina con diazóxido durante diez días en seis mujeres con SOP y obesidad subió la SHBG un 32 %, de 17,8 a 23,5 nmol/L, sin tocar los esteroides sexuales. Un metaanálisis posterior señala la SHBG como marcador potencialmente valioso de la resistencia en el SOP, sin que eso la convierta todavía en prueba diagnóstica.
Y al revés no funcionó. En el estudio clásico de 1990, un agonista de GnRH durante doce semanas en nueve mujeres llevó la testosterona y la androstendiona a rango normal y no cambió la resistencia a la insulina: ni la captación de glucosa, ni la insulina, ni la producción de glucosa del hígado.
La flecha fina: los andrógenos también empeoran la insulina
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Los andrógenos empeoran la sensibilidad a la insulina en la mujer (N2). Cuatro meses de testosterona en 13 hombres trans redujeron la captación de glucosa estimulada por insulina en torno a una cuarta parte, de 3,5 a 2,6 en la unidad del estudio. Es un experimento directo sobre la pregunta, aunque hecho en personas sin SOP.
En mujeres con hiperandrogenismo, un estudio de 1996 con 43 participantes probó tres formas de bajar o bloquear los andrógenos (espironolactona, flutamida y un agonista de GnRH) durante tres o cuatro meses. La acción de la insulina mejoró en los tres grupos, aunque sin llegar al nivel de las mujeres sin hiperandrogenismo.
La revisión de referencia lo dice sin rodeos: «Furthermore, androgens contribute to insulin resistance in PCOS» (Diamanti-Kandarakis y Dunaif, Endocrine Reviews, 2012). En castellano: además, los andrógenos contribuyen a la resistencia a la insulina en el SOP. Contribuyen, no la causan por sí solos.
Hay una contradicción directa que no vamos a esconder. Con el mismo tipo de fármaco, un agonista de GnRH, el estudio de 1990 no vio mejora en nueve mujeres y el de 1996 sí la vio en diez. Los dos son pequeños y no elegimos. La lectura que sí sostienen juntos es que la contribución de los andrógenos existe, es parcial y es menor que la de la insulina.
Así se cierra el círculo: insulina alta, más andrógenos; más andrógenos, peor sensibilidad a la insulina; peor sensibilidad, más insulina. Cuál entra primero en cada mujer no se sabe. Lo que sí se sabe es que la flecha de la insulina es la más gruesa y la que mejor responde al tratamiento.
Lo que dice la genética sobre las dos direcciones
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La genética respalda las dos flechas (N2 reforzado). La aleatorización mendeliana usa las variantes genéticas con que se nace como un sorteo natural: si las variantes que suben un rasgo también suben una enfermedad, ese rasgo probablemente la causa, porque los genes no los cambia el estilo de vida.
En un estudio de 2018 con 10.074 mujeres con SOP y 103.164 controles, las variantes asociadas al índice de masa corporal y a la insulina en ayunas resultaron causales del SOP, junto con las de la edad de la menopausia, la depresión y la calvicie masculina. La insulina, y no las hormonas sexuales, aparece en la lista de causas.
En la otra dirección, un estudio de 2020 encontró que una desviación estándar más de testosterona de origen genético sube en la mujer el riesgo de diabetes tipo 2 (odds ratio 1,37, intervalo de 1,22 a 1,53) y el de SOP (1,51, de 1,33 a 1,72), mientras que en el hombre lo baja (0,86). La testosterona hace daño metabólico en la mujer y protege en el hombre.
El límite de este tipo de estudios hay que decirlo: miden la exposición de toda la vida, no el efecto de un tratamiento. Sirven para saber qué causa qué, no para saber cuánto mejorará nadie bajando una cifra. Lo que dejan claro es que hay dos flechas, y que la frase que circula se queda con una y la pone al revés.
Cómo saber si la tienes sin engañarte
Por qué la insulina en ayunas y el HOMA no deciden
+Lo esencial: con SOMP, una insulina en ayunas o un HOMA normales no descartan la resistencia a la insulina, sobre todo con peso normal. Lo que protege es la prueba de glucosa que pide la guía, no el índice.
Los índices pueden confirmar la resistencia, pero no descartarla (N2). En la cohorte de 375 mujeres con clamp, los seis índices habituales, HOMA incluido, se correlacionaron con la medida de referencia pero identificaron mal a las mujeres con resistencia, sobre todo a las de peso normal, con áreas bajo la curva de 0,78 a 0,82. Los autores concluyen que muchas mujeres con SOP pueden ser clasificadas como sensibles a la insulina por error.
La guía internacional de 2023 lo convierte en norma de práctica: «Insulin resistance is a pathophysiological factor in PCOS, however, clinically available insulin assays are of limited clinical relevance and are not recommended in routine care» (Teede y colaboradores, Human Reproduction, 2023, punto 1.9.12). En castellano: la resistencia a la insulina es un factor fisiopatológico del SOP, pero los análisis de insulina disponibles tienen una relevancia clínica limitada y no se recomiendan en la práctica habitual.
Corrección visible del 26 de septiembre de 2026. KRECE recomendaba en dos piezas pedir insulina en ayunas o calcular el índice para detectar la resistencia en el SOMP: la pilar del SOMP y la Patología de resistencia a la insulina. Esa recomendación no está alineada con la guía y la estamos corrigiendo en las dos.
Que el HOMA no decida en el SOMP no lo convierte en inútil en general. Qué mide, cómo se calcula y dónde sí sirve está en la entrada del HOMA-IR. El problema aquí es concreto: un resultado normal no descarta, y la mujer delgada con SOMP es justo la que más probabilidad tiene de recibir un normal falso.
Qué prueba pedir y cada cuánto
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La prueba es de glucosa, a todas y sea cual sea el peso (guía 2023). La guía parte de un dato: las mujeres con SOP tienen más riesgo de glucosa alterada en ayunas, intolerancia a la glucosa y diabetes tipo 2 con independencia de la edad y del índice de masa corporal (punto 1.9.1). De ahí salen sus recomendaciones.
Cuándo: en el diagnóstico, en toda adulta y adolescente con SOP (punto 1.9.2), y después cada uno a tres años según los demás factores de riesgo de diabetes (punto 1.9.3). También al planificar un embarazo o antes de un tratamiento de fertilidad (punto 1.9.11).
Con qué: la sobrecarga oral de 75 gramos de glucosa es la prueba más precisa, sea cual sea el peso (punto 1.9.9). Si no se puede hacer, la glucosa en ayunas o la hemoglobina glicosilada son la alternativa (punto 1.9.10). Los valores de referencia los interpreta quien pide la prueba; no los reproducimos aquí porque no los hemos verificado en esta sesión.
Qué no pedir por sistema: la insulina en ayunas y el HOMA, por lo explicado en la sección anterior. La glucosa tiene criterios diagnósticos establecidos; de los análisis de insulina, la guía dice que su relevancia clínica es limitada. Y la SHBG, que aparece en casi cualquier analítica hormonal del SOMP, es una pista con sentido fisiológico, no una prueba diagnóstica de resistencia.
Cuándo deja de ser prevención
Señales que no esperan a la próxima revisión
+Lo esencial: sed intensa, orinar mucho más, visión borrosa, cansancio fuera de lo normal o infecciones que se repiten pueden ser glucosa alta y se consultan sin esperar. Con SOMP el riesgo de diabetes existe con cualquier peso.
La glucosa alta puede dar síntomas, y muchas veces no da ninguno. MedlinePlus recoge como síntomas iniciales de la diabetes tipo 2 el aumento de la sed, orinar más, la visión borrosa, el cansancio, el hambre y las infecciones que se repiten o tardan en curar. Y advierte de que muchas personas no tienen síntomas al principio.
Si aparecen, no se espera a la revisión de uno a tres años: se consulta. Es la razón de que la guía pida la prueba de glucosa a todas desde el diagnóstico, en lugar de esperar a que el cuerpo avise.
Dos situaciones merecen adelantar la prueba aunque no haya síntomas: buscar embarazo o empezar un tratamiento de fertilidad, que la guía cita expresamente, y la aparición de otros factores de riesgo de diabetes, como una subida de peso importante, que es lo que la guía usa para decidir cada cuánto se repite (punto 1.9.3). Las señales generales de la resistencia a la insulina que obligan a consultar sin demora están en la Patología de resistencia a la insulina.
Qué cambia saberlo
Errores frecuentes sobre SOMP e insulina
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Seis ideas que circulan sobre el SOMP y la insulina, cada una con su motivo. Cada ítem se lee solo.
- Dar por hecho que toda mujer con SOMP tiene resistencia a la insulina. Medida con clamp la tiene en torno al 75 %, y en el SOMP sin exceso de andrógenos solo el 38 %. Motivo del desaconsejo: convierte una mayoría en regla y deja sin explicación a quien no encaja.
- Culpar a las hormonas sexuales de la resistencia a la insulina. La flecha principal va al revés: bajar la insulina bajó la testosterona libre un 70 %, y bajar los andrógenos no corrigió la resistencia en el estudio clásico de 1990. Motivo del desaconsejo: invierte la causa y desvía el tratamiento del eje que mejor responde.
- Quedarse tranquila con un HOMA o una insulina en ayunas normales. Los índices pueden confirmar la resistencia pero no descartarla, y fallan más con peso normal. La guía no los recomienda en la práctica habitual. Motivo del desaconsejo: da una falsa seguridad justo en el grupo donde más falla.
- Pensar que el SOMP con peso normal no tiene componente metabólico. La sensibilidad a la insulina es un 27 % menor con independencia del peso, y la guía pide valorar la glucosa en todas. Motivo del desaconsejo: deja sin cribado a mujeres con riesgo real de diabetes.
- Usar antiandrógenos para arreglar la insulina. Mejoraron la acción de la insulina en un estudio y no la cambiaron en otro. La guía los contempla para el vello excesivo, con anticoncepción eficaz, tras seis meses sin respuesta suficiente. Motivo del desaconsejo: se le pide a un fármaco un efecto que no es su indicación.
- Tratar solo el acné, el vello o el ciclo. Es lo visible y lo que más se consulta, pero el riesgo de diabetes corre por debajo con cualquier peso. Motivo del desaconsejo: deja fuera el riesgo que más pesa a largo plazo.
Qué hacer con esto, en orden
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Primero, la prueba correcta. Sobrecarga oral de glucosa en el diagnóstico, o glucosa en ayunas y hemoglobina glicosilada si no se puede, repetida cada uno a tres años y antes de buscar embarazo. A todas, también a las delgadas y a las que no tienen exceso de andrógenos.
Segundo, tratar la flecha gruesa. Si la insulina es lo que más empuja, el eje metabólico va primero: pérdida de peso cuando sobra y actividad física. La guía de 2023 recomienda considerar la metformina en adultas con índice de masa corporal de 25 o más para los desenlaces metabólicos, resistencia a la insulina incluida (punto 4.3.1). El inositol, en cualquier forma, puede considerarse con daño limitado y beneficio clínico limitado (punto 4.7.1); su dosis y su evidencia están en cómo tomar myo-inositol y en myo-inositol.
Tercero, no pedirle a cada fármaco lo que no hace. Los anticonceptivos y los antiandrógenos se usan para el ciclo, el acné y el vello, no para la resistencia a la insulina. El acné como señal del eje está en acné en la mujer adulta, y el tratamiento por objetivos, en la pilar del SOMP.
Cuarto, mirar más allá de la glucosa. El perfil cardiovascular de la mujer tiene factores propios que casi ninguna evaluación recoge, y el SOMP es uno de ellos; están en riesgo cardiovascular en la mujer. Las palancas generales contra la resistencia a la insulina, ordenadas por impacto, están en la Patología de resistencia a la insulina.
Lo que se afirma sobre el SOP y la resistencia a la insulina, con su nivel de evidencia
| Afirmación | Qué dice la evidencia | Nivel (N0-N5) | Veredicto KRECE |
|---|---|---|---|
| Toda mujer con SOMP tiene resistencia a la insulina | Con clamp: 75 % en delgadas y 95 % con sobrepeso; 59,3 a 93,9 % según el peso; 38,1 % en el SOMP sin exceso de andrógenos. | N2 | Falso como regla |
| La resistencia es intrínseca, no solo cosa del peso | Metaanálisis de 28 estudios con clamp: sensibilidad un 27 % menor con independencia del peso; el exceso de peso resta un 15 % más. | N5 | Sólido |
| La insulina alta sube los andrógenos | Metformina frente a placebo en 31 mujeres sin obesidad: testosterona libre un 70 % más baja y SHBG de 84 a 134 nmol/L. | N4 | Sólido |
| La insulina alta baja la SHBG | Diazóxido en 6 mujeres: SHBG un 32 % más alta sin cambiar los esteroides sexuales. | N2 | Sólido, muestra pequeña |
| Los andrógenos empeoran la insulina en la mujer | Testosterona en 13 hombres trans: captación de glucosa de 3,5 a 2,6. Genética: odds ratio de diabetes tipo 2 de 1,37 por desviación estándar en la mujer. | N2 reforzado | Real, flecha secundaria |
| Bajar los andrógenos corrige la resistencia | Agonista de GnRH en 9 mujeres, sin cambio; tres antiandrógenos en 43, mejora parcial. | N2 | Contradictorio |
| La insulina es causa del SOMP | Aleatorización mendeliana con 10.074 casos: la insulina en ayunas y el índice de masa corporal, causales. | N2 reforzado | Probable |
| Un HOMA normal descarta la resistencia | Seis índices frente a clamp en 375 mujeres: confirman, no descartan; fallan más con peso normal. | N2 | Falso |
| Hay que medir la insulina para diagnosticarla | Guía 2023, punto 1.9.12: los análisis de insulina no se recomiendan en la práctica habitual. La prueba es de glucosa. | Guía (consenso) | Falso |
La posición de KRECE
La frase que circula es falsa tal como está escrita. No toda mujer con SOMP tiene resistencia a la insulina: la tienen tres de cada cuatro, y en el SOMP sin exceso de andrógenos es minoría. Y la causa principal no son las hormonas sexuales: es la insulina alta la que empuja al ovario a fabricar andrógenos y al hígado a fabricar menos SHBG. Una mayoría convertida en regla y una causa puesta al revés no son un matiz, son dos errores.
La flecha gruesa es la insulina, y por eso el eje metabólico va primero. Bajar la insulina bajó la testosterona libre un 70 % en mujeres sin obesidad; bajar los andrógenos no corrigió la resistencia en el estudio clásico. La genética apunta en la misma dirección. El orden del tratamiento sale de ahí: peso cuando sobra, ejercicio y, según el caso, metformina, antes que cualquier promesa de equilibrio hormonal.
Los andrógenos no son inocentes, pero tampoco son la palanca. Empeoran la sensibilidad a la insulina en la mujer, y más testosterona genética sube su riesgo de diabetes. Es un círculo real. Pero la contribución es parcial, los estudios pequeños se contradicen entre sí, y ningún antiandrógeno está indicado para tratar la resistencia a la insulina. Se usan para el vello, el acné y el ciclo.
No te midas con un HOMA: pide la prueba de glucosa. La guía internacional de 2023 dice que los análisis de insulina no se recomiendan en la práctica habitual, y la cohorte más grande con clamp demuestra que los índices no descartan. KRECE lo recomendaba en dos piezas y lo estamos corrigiendo en las dos, a la vista. La prueba es la sobrecarga oral de glucosa, en el diagnóstico y cada uno a tres años.
Delgada con SOMP no es sinónimo de exenta. La resistencia es intrínseca al síndrome y el riesgo de diabetes existe con cualquier peso. Precisamente la mujer delgada es la que más probabilidad tiene de recibir un HOMA normal que no significa nada. Por eso la prueba de glucosa se hace a todas, y por eso tratar solo lo visible es quedarse a mitad de camino.
Preguntas frecuentes sobre el SOP y la resistencia a la insulina
¿Todas las mujeres con SOP tienen resistencia a la insulina?
¿La resistencia a la insulina del SOP la causan las hormonas sexuales?
¿Se puede tener SOP delgada y resistencia a la insulina?
¿Cómo sé si tengo resistencia a la insulina si tengo SOP?
¿Sirve el HOMA-IR en el SOP?
¿Bajar la testosterona mejora la resistencia a la insulina?
Fuentes de información
Ver las 16 fuentes
- Stepto NK, Cassar S, Joham AE y colaboradores. Women with polycystic ovary syndrome have intrinsic insulin resistance on euglycaemic-hyperinsulaemic clamp. Hum Reprod. 2013;28(3):777-784.Resistencia medida con clamp en el 75 % de las delgadas con SOP, el 95 % de las que tienen sobrepeso y el 62 % de las controles con sobrepeso. Verificado en vivo el 26 de septiembre de 2026.
- Cassar S, Misso ML, Hopkins WG y colaboradores. Insulin resistance in polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis of euglycaemic-hyperinsulinaemic clamp studies. Hum Reprod. 2016;31(11):2619-2631.28 estudios, 1.224 mujeres con SOP y 741 controles. Sensibilidad un 27 % menor con independencia del peso; el peso resta un 15 % adicional. La SHBG, marcador potencialmente útil.
- Tosi F, Bonora E, Moghetti P. Insulin resistance in a large cohort of women with polycystic ovary syndrome: a comparison between euglycaemic-hyperinsulinaemic clamp and surrogate indexes. Hum Reprod. 2017;32(12):2515-2521.375 mujeres. Resistencia en el 74,9 %; 59,3, 77,5 y 93,9 % según el peso. Los índices confirman, no descartan.
- Moghetti P, Tosi F, Bonin C y colaboradores. Divergences in Insulin Resistance Between the Different Phenotypes of the Polycystic Ovary Syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(4):E628-E637.137 mujeres con clamp. 80,4 % en el tipo clásico, 65,0 % en el ovulatorio y 38,1 % en el normoandrogénico.
- Diamanti-Kandarakis E, Dunaif A. Insulin Resistance and the Polycystic Ovary Syndrome Revisited: An Update on Mechanisms and Implications. Endocr Rev. 2012;33(6):981-1030.Revisión de referencia. Insulina como cogonadotropina, resistencia selectiva de la vía metabólica y contribución de los andrógenos. Fuente de la cita textual.
- Dunaif A, Green G, Futterweit W, Dobrjansky A. Suppression of hyperandrogenism does not improve peripheral or hepatic insulin resistance in the polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 1990;70(3):699-704.Agonista de GnRH durante doce semanas en nueve mujeres. Andrógenos a rango normal y resistencia sin cambios.
- Nestler JE, Powers LP, Matt DW y colaboradores. A Direct Effect of Hyperinsulinemia on Serum Sex Hormone-Binding Globulin Levels in Obese Women with the Polycystic Ovary Syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 1991;72(1):83-89.Diazóxido en seis mujeres: SHBG de 17,8 a 23,5 nmol/L sin cambiar los esteroides sexuales.
- Nestler JE, Jakubowicz DJ. Lean Women with Polycystic Ovary Syndrome Respond to Insulin Reduction with Decreases in Ovarian P450c17 alpha Activity and Serum Androgens. J Clin Endocrinol Metab. 1997;82(12):4075-4079.31 mujeres sin obesidad, metformina frente a placebo. Testosterona libre un 70 % más baja; SHBG de 84 a 134 nmol/L.
- Moghetti P, Tosi F, Castello R y colaboradores. The insulin resistance in women with hyperandrogenism is partially reversed by antiandrogen treatment: evidence that androgens impair insulin action in women. J Clin Endocrinol Metab. 1996;81(3):952-960.43 mujeres con espironolactona, flutamida o buserelina. Mejora parcial de la acción de la insulina.
- Polderman KH, Gooren LJ, Asscheman H y colaboradores. Induction of insulin resistance by androgens and estrogens. J Clin Endocrinol Metab. 1994;79(1):265-271.Testosterona durante cuatro meses en 13 hombres trans: utilización de glucosa de 3,5 a 2,6.
- Day F, Karaderi T, Jones MR y colaboradores. Large-scale genome-wide meta-analysis of polycystic ovary syndrome suggests shared genetic architecture for different diagnosis criteria. PLoS Genet. 2018;14(12):e1007813.10.074 casos y 103.164 controles. Aleatorización mendeliana: índice de masa corporal e insulina en ayunas, causales del SOP.
- Ruth KS, Day FR, Tyrrell J y colaboradores. Using human genetics to understand the disease impacts of testosterone in men and women. Nat Med. 2020;26:252-258.Testosterona genética en la mujer: odds ratio de diabetes tipo 2 de 1,37 y de SOP de 1,51; en el hombre, 0,86 para diabetes.
- Szkodziak P, Szkodziak F, Trzeciak K y colaboradores. Insulin resistance in polycystic ovary syndrome phenotypes and the vicious cycle model in its etiology. Sci Rep. 2025;15:42649.200 mujeres con HOMA. Se cita solo como ejemplo de cómo cambian las proporciones con el método, no como prevalencia.
- Teede HJ, Tay CT, Laven J y colaboradores. Recommendations from the 2023 International Evidence-based Guideline for the Assessment and Management of Polycystic Ovary Syndrome. Hum Reprod. 2023;38(9):1655-1679.Puntos 1.9.1, 1.9.2, 1.9.3, 1.9.9, 1.9.10, 1.9.11 y 1.9.12 sobre glucosa e insulina; 4.3.1 metformina, 4.6.1 antiandrógenos y 4.7.1 inositol. Fuente de la cita textual.
- Endocrine Society. Polyendocrine Metabolic Ovarian Syndrome: New name to improve diagnosis and care. Nota de prensa, 12 de mayo de 2026.Fecha y revista del consenso del nombre nuevo, más de 50 organizaciones y transición hasta la guía de 2028.
- MedlinePlus en español. Diabetes tipo 2. Enciclopedia médica, revisión del 1 de octubre de 2025.Síntomas iniciales de la glucosa alta y aviso de que muchas personas no tienen síntomas al principio.
