La testosterona tiene un problema de marca: la hemos reducido a musculatura y agresividad. Es una señal metabólica de primer orden que regula composición corporal, sensibilidad a la insulina, densidad ósea y producción de glóbulos rojos. Y cuando baja, casi nunca baja sola: suele ser el síntoma de un entorno metabólico deteriorado, no la enfermedad de partida. Esta entrada separa lo que está demostrado de lo que se repite.
Lo que has venido a saber
¿Qué es exactamente la testosterona?
Una hormona esteroidea que en el varón fabrican las células de Leydig del testículo por orden de la hormona luteinizante, y en menor cantidad el ovario y la corteza suprarrenal. Según el tejido se convierte en dihidrotestosterona o en estradiol, así que buena parte de sus efectos no son suyos: son de sus metabolitos.
¿Por qué baja la testosterona antes de los 60?
En la mayoría de los casos no por fallo testicular sino por hipogonadismo funcional: obesidad, resistencia a la insulina, privación de sueño e inflamación crónica apagan la señal hipofisaria. La fábrica funciona, la orden no llega.
¿Es la testosterona baja la causa de morir antes?
La asociación observacional es robusta, pero los estudios de aleatorización mendeliana no la respaldan como causa y en varones apuntan en dirección contraria para tromboembolismo e insuficiencia cardíaca. Predice riesgo, que no es lo mismo que producirlo.
¿Es segura la terapia con testosterona?
El ensayo TRAVERSE mostró no inferioridad frente a placebo en eventos cardiovasculares mayores, y sobre esa base la FDA retiró en 2025 la advertencia cardiovascular del recuadro negro. Pero el mismo ensayo registró más fibrilación auricular, más embolia pulmonar y más fracturas en el grupo tratado. No es lo mismo segura que inocua.
¿Hay algún suplemento que la suba de verdad?
Ninguno la eleva por encima del rango fisiológico. La vitamina D y el zinc solo hacen algo si hay deficiencia documentada. La ashwagandha tiene un ensayo con aumento del 14,7 por ciento en saliva, no en suero, y en hombres con sobrepeso y fatiga leve.
¿Qué hago si sospecho que la tengo baja?
Dos determinaciones matinales en ayunas separadas al menos 48 horas, con SHBG para calcular la libre. Y antes de cualquier fármaco, corregir sueño, grasa visceral y sensibilidad a la insulina, que es donde está el efecto grande y donde no hay que asumir riesgo ninguno.
Testosterona: lo que vas a encontrar
La testosterona, sección a sección
Qué regula la testosterona, y no es el músculo
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La testosterona es una hormona esteroidea derivada del colesterol. En el varón la fabrican las células de Leydig del testículo cuando la hipófisis les manda hormona luteinizante; en la mujer la producen el ovario y la corteza suprarrenal en cantidades mucho menores, pero no irrelevantes. El circuito completo se llama eje hipotálamo-hipófisis-gonadal, y funciona con retroalimentación negativa: cuando la hormona sube, la orden de fabricarla se atenúa.
El detalle que cambia la interpretación de casi todo lo demás es que buena parte de sus efectos no son suyos. Según el tejido, la testosterona se convierte en dihidrotestosterona por acción de la 5-alfa-reductasa, o en estradiol por acción de la aromatasa. La primera vía explica la próstata y el folículo piloso; la segunda explica el hueso, parte del deseo sexual y el bucle con la grasa que veremos en la sección cuarta.
Su territorio funcional es mucho más ancho que la masa muscular: composición corporal, sensibilidad a la insulina, densidad mineral ósea, eritropoyesis y estado de ánimo. Por eso una testosterona baja rara vez aparece sola en una analítica, y por eso conviene leerla como un biomarcador de estado general antes que como un déficit aislado que corregir.
Conviene fijar también el vocabulario, porque el resto del artículo depende de él. La testosterona total es toda la que circula. La mayor parte va unida a la globulina transportadora de hormonas sexuales, la SHBG, y ahí está inactiva. Lo que llega al receptor es la testosterona libre más la unida débilmente a albúmina. Dos hombres con la misma cifra total pueden tener disponibilidades muy distintas.
Hipogonadismo funcional frente a orgánico
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La distinción clínica que ordena el resto es sencilla de enunciar y se ignora constantemente. En el hipogonadismo orgánico hay una lesión real: fallo testicular primario, síndrome de Klinefelter, daño por quimioterapia, cirugía o traumatismo, o una patología hipofisaria. Ahí la fábrica está rota y la reposición hormonal es el tratamiento correcto.
En el hipogonadismo funcional no hay lesión. El eje está intacto pero suprimido por el entorno metabólico: obesidad visceral, resistencia a la insulina, privación de sueño, inflamación crónica de bajo grado y déficit energítico sostenido. La fábrica funciona; lo que no llega es la orden.
La consecuencia práctica es incómoda para la industria de la optimización hormonal: si el problema es funcional, la testosterona exógena trata el síntoma y además apaga la señal que quedaba. La administración externa suprime la hormona luteinizante, con lo que la producción propia y la testosterona intratesticular caen. Recuperarla después exige protocolos con HCG y tiempo, y no siempre sale bien.
Nada de esto significa que la terapia no tenga indicaciones legítimas: las tiene y están bien definidas. Significa que el diagnóstico diferencial es obligatorio antes de prescribir, y que en un varón de 40 años con obesidad abdominal y cinco horas de sueño la primera hipótesis razonable no es el fallo testicular.
El sueño: la orden se emite de noche
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La secreción de testosterona sigue el ritmo del sueño. Los pulsos de hormona luteinizante se concentran en las fases profundas, y el pico diario aparece por la mañana temprano. Por eso la extracción de sangre se hace en ayunas y antes de las diez: una muestra vespertina puede dar una cifra artificialmente baja en un hombre perfectamente normal.
El experimento de referencia lo publicaron Leproult y Van Cauter en JAMA en 2011. Diez varones jóvenes y sanos, edad media 24 años, pasaron tres noches durmiendo hasta diez horas y después ocho noches durmiendo menos de cinco. La testosterona diurna cayó entre un 10 y un 15 por ciento, una magnitud que los propios autores compararon con envejecer de diez a quince años.
Merece la pena decir qué es y qué no es ese dato, porque circula deformado. Es una carta de investigación con diez sujetos en condiciones de laboratorio y una semana de restricción: demuestra causalidad en ese contexto con solidez, y no autoriza a extrapolar el porcentaje exacto a la población general ni a afirmar que dormir mal cinco años produzca la misma caída. La dirección del efecto está clara; la magnitud poblacional, no.
Hay además un factor que la conversación sobre horas de sueño ignora: la apnea obstructiva. Fragmenta la arquitectura del descanso aunque el tiempo en cama sea correcto, y cierra un círculo con la adiposidad cervical. Quien ronca, tiene somnolencia diurna y testosterona baja tiene que estudiar el sueño antes que la hormona. El detalle está en la pieza sobre sueño y composición corporal y en la de arquitectura del sueño.
Grasa visceral y aromatasa: el bucle que se refuerza
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El tejido adiposo no es un almacén pasivo: es un órgano endocrino que expresa aromatasa, la enzima que convierte testosterona en estradiol. Más grasa visceral significa más conversión, menos testosterona disponible y más estrógeno circulante, que a su vez retroalimenta negativamente al hipotálamo y reduce la señal. El bucle se sostiene solo.
La buena noticia es que es reversible, y aquí conviene ser preciso con las cifras porque es donde más se exagera. El metaanálisis de Corona y colaboradores en European Journal of Endocrinology, sobre 24 estudios, cuantificó el efecto: la dieta hipocalórica sube la testosterona total unos 2,87 nmol/L y la cirugía bariátrica unos 8,73 nmol/L, y el determinante principal es cuánto peso se pierde.
Traducido a lo que significa: partiendo de un valor bajo tipico en torno a 10 nmol/L, la dieta mueve la aguja alrededor de un tercio y la cirugía puede casi duplicarla. Es un efecto grande y clínicamente relevante. No son los aumentos del 200 o el 300 por ciento que circulan por foros, que salen de casos individuales extremos y no de la evidencia agregada.
El beneficio además no es solo hormonal, y esa es la parte que hace que valga la pena. Al reducir grasa visceral cae la actividad de aromatasa, baja la inflamación sistémica, mejora la flexibilidad metabólica y se restaura la señal del eje. Cuando la pérdida de peso se consigue con agonistas GLP-1, conviene vigilar la masa magra, un asunto que tiene su propia pieza en GLP-1 y sarcopenia.
Insulina y SHBG: por qué el total engaña
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La relación entre insulina y testosterona es bidireccional y explica por qué una analítica mal interpretada lleva a conclusiones opuestas. La hiperinsulinemia suprime la síntesis hepática de SHBG, la proteína que transporta la hormona. Menos SHBG significa menos testosterona total, porque la mayor parte del total es precisamente la fracción unida.
De ahí sale una trampa clínica cotidiana: un varón con resistencia a la insulina puede tener un total bajo con una libre relativamente conservada. Si solo se mide el total, se le diagnostica un déficit que quizá no tiene en términos de hormona disponible. Por eso la SHBG no es un dato accesorio del informe: es lo que permite interpretar el resto.
La dirección contraria también opera. La testosterona baja reduce masa magra y favorece la adiposidad, lo que empeora la sensibilidad a la insulina y cierra el segundo bucle. Es el mismo patrón de disfunción metabólica que aparece en casi todas las piezas de esta categoría, y la implicación práctica es útil: cualquier intervención que mejore la sensibilidad a la insulina actúa también sobre el eje hormonal.
Ejercicio: el pico agudo no es el mecanismo
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El entrenamiento de fuerza con movimientos compuestos produce una elevación transitoria de testosterona en los treinta minutos siguientes. Es real y está bien descrita, y es casi irrelevante para la salud hormonal a medio plazo. Dura minutos, su magnitud depende del volumen y la masa implicada, y los intentos de correlacionar ese pico con la ganancia de masa muscular han dado resultados inconsistentes.
Lo que sí importa es la adaptación crónica, y actúa por la vía indirecta que ya conocemos: más masa magra, menos adiposidad visceral, menos aromatasa y mejor sensibilidad a la insulina. El ejercicio de fuerza no sube la testosterona empujando la glándula, la sube arreglando el entorno que la estaba frenando. El detalle de programación está en rendimiento y fuerza.
En el extremo contrario, el exceso también suprime. Volúmenes muy altos de resistencia con ingesta insuficiente generan un déficit energético crónico que reduce la señal hipofisaria, un cuadro descrito en deportistas de ambos sexos. El mecanismo no es misterioso: el organismo desprioriza la función reproductiva cuando la disponibilidad energética cae por debajo de cierto umbral.
Cortisol: el competidor silencioso
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El cortisol crónicamente elevado suprime la liberación de GnRH en el hipotálamo, que es el primer eslabón del eje. Es decir, actúa aguas arriba de todo lo demás: no compite con la testosterona en el receptor, corta la orden antes de que se emita.
Pero el daño directo sobre el eje es la mitad del problema. El cortisol sostenido eleva la glucemia basal, promueve resistencia a la insulina, favorece el depósito de grasa visceral y degrada la arquitectura del sueño. Cada uno de esos cuatro efectos es, por separado, un supresor de testosterona de los que ya hemos visto. El estrés crónico no ataca por un frente, ataca por todos a la vez.
La consecuencia editorial es que la gestión del estrés deja de ser un consejo de bienestar y pasa a ser una intervención endocrina con mecanismo trazable. En cortisol crónico y metabolismo está el desarrollo, y en burnout y eje hormonal el caso extremo.
¿Causa o marcador? Lo que dice la genética
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Aquí está la pregunta que decide cómo hay que leer todo lo anterior. Las cohortes observacionales llevan décadas mostrando que los varones con testosterona baja tienen más mortalidad y más eventos cardiovasculares. La pregunta no es si la asociación existe, sino si la testosterona baja produce ese riesgo o solo lo señala, porque la enfermedad crónica, la obesidad y la inflamación bajan la testosterona por sí mismas.
La aleatorización mendeliana permite acercarse a la respuesta usando variantes genéticas como instrumento, porque se reparten al azar en la concepción y no las modifica la enfermedad posterior. El trabajo de Luo y colaboradores en el BMJ, con datos de UK Biobank y más de 390.000 participantes, aplicó ese método a la testosterona endógena.
El resultado no es el que espera quien haya leído foros de optimización hormonal. En varones, la testosterona predicha genéticamente por variantes de la región JMJD1C se asoció positivamente con tromboembolismo, con una odds ratio de 2,09 e intervalo de confianza del 95 por ciento entre 1,27 y 3,46, y con insuficiencia cardíaca, odds ratio de 7,81 e intervalo entre 2,56 y 23,8. Para infarto de miocardio no hubo asociación clara.
La lectura honesta tiene dos partes y conviene no quedarse con una sola. Primera: la hipótesis de que subir la testosterona alarga la vida no está sostenida por la evidencia causal disponible, y en algunos desenlaces la señal apunta al revés. Segunda: los intervalos de confianza son anchos, la mendeliana estima efectos de exposición de por vida y no de un tratamiento, y una sola aproximación no cierra una pregunta. Lo que sí hace es desactivar la inferencia automática de que corregir la cifra corrige el riesgo.
TRAVERSE y la seguridad de la terapia en 2026
+Lo esencial: la terapia con testosterona no aumentó los eventos cardiovasculares mayores en el mayor ensayo realizado, pero sí hubo más fibrilación auricular, más embolia pulmonar, más lesión renal aguda y más fracturas en el grupo tratado. No está aprobada para el descenso por edad y no es una decisión para tomar por cuenta propia.
Durante una década, la conversación sobre seguridad cardiovascular de la terapia con testosterona se sostuvo sobre estudios pequeños y contradictorios. En 2015 la FDA obligó a la industria a hacer un ensayo grande, y ese ensayo es TRAVERSE, publicado por Lincoff y colaboradores en el New England Journal of Medicine en 2023.
El diseño importa para interpretar el resultado. Fueron 5.246 varones de 45 a 80 años con enfermedad cardiovascular establecida o alto riesgo, con síntomas de hipogonadismo y dos determinaciones de testosterona por debajo de 300 ng/dL, aleatorizados a gel transdérmico al 1,62 por ciento o placebo. Se excluyeron los hipogonadismos graves. El resultado principal: no inferioridad frente a placebo en eventos cardiovasculares adversos mayores.
Ese titular es real y fue importante, pero el ensayo trajo también hallazgos secundarios que la industria cita mucho menos. En el grupo de testosterona hubo mayor incidencia de fibrilación auricular, de lesión renal aguda y de embolia pulmonar. El dato de embolia pulmonar es especialmente relevante leído junto a la sección anterior: converge con lo que apunta la aleatorización mendeliana sobre tromboembolismo.
El subestudio de fracturas, publicado por Snyder y colaboradores en la misma revista en 2024, dio un resultado que sus propios autores calificaron de inesperado. Sobre 5.204 participantes y una mediana de seguimiento de 3,19 años, la fractura clínica apareció en el 3,50 por ciento del grupo de testosterona frente al 2,46 por ciento del grupo placebo, con una hazard ratio de 1,43 e intervalo entre 1,04 y 1,97. Se esperaba lo contrario, porque la hormona mejora varios parámetros de densidad y calidad ósea.
La FDA cerró el ciclo el 28 de febrero de 2025 con un cambio de etiquetado de clase para todos los productos de testosterona. Tres decisiones: retirar del recuadro negro la advertencia de riesgo cardiovascular, incorporar una advertencia nueva sobre aumento de la tensión arterial a partir de los estudios de monitorización ambulatoria, y mantener la limitación de uso para el hipogonadismo asociado a la edad, que sigue sin ser una indicación aprobada.
La síntesis que KRECE considera defendible es esta: la terapia dejó de ser sospechosa de provocar infartos, que era la acusación de 2014, y no por ello se ha convertido en una intervención de bienestar. Tiene indicaciones legítimas, un perfil de efectos adversos concreto y una población en la que se ha estudiado que no es la del varón sano de 35 años que quiere rendir más. Y lo que se compra fuera del circuito farmacéutico, incluidos los SARMs y compuestos como el YK-11, no tiene ni siquiera esos datos.
Suplementos: qué mueve la aguja y qué no
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La regla que resume la evidencia entera de este apartado cabe en una línea: corregir una deficiencia produce efecto, suplementar sin deficiencia no. Ningún suplemento eleva la testosterona por encima del rango fisiológico de un hombre sano, y quien lo prometa está vendiendo otra cosa.
La vitamina D tiene receptores en las células de Leydig y su corrección mejora la testosterona en deficientes, sin efecto demostrado en quien parte de valores normales. El zinc es cofactor de la esteroidogénesis y funciona igual: restaura en el deficiente, no eleva en el repleto. Ambas piezas tienen su propio desarrollo, aquí solo va el veredicto.
La ashwagandha merece un párrafo aparte porque su cifra se cita mal en todas partes. El ensayo de Lopresti en American Journal of Men’s Health, cruzado y controlado con placebo en hombres de 40 a 70 años con sobrepeso y fatiga leve, encontró un aumento del 14,7 por ciento en testosterona salival y del 18 por ciento en DHEA-S. Ahora el matiz que casi nadie reproduce: en ese mismo ensayo no hubo diferencia significativa en cortisol ni en estradiol frente a placebo, lo cual desmonta el mecanismo que se le atribuye habitualmente, que era precisamente bajar el cortisol.
El tongkat ali arrastra un problema parecido. El ensayo de Talbott reportó un descenso del 16 por ciento en cortisol salival y un aumento del 37 por ciento en testosterona salival, pero sobre 63 sujetos de ambos sexos, cuatro semanas y medición en saliva, con vinculación de los autores al producto evaluado. Es una señal interesante, no una recomendación. En KRECE no tiene pieza propia todavía y esa ausencia es deliberada.
De la maca conviene decir lo que no hace: mejora parámetros de deseo sexual en algunos ensayos pequeños sin modificar la testosterona sérica, lo que la convierte en un buen ejemplo de por qué el efecto percibido y el efecto hormonal no son la misma cosa. Lo mismo aplica a la DHEA, cuyo uso como precursor tiene mucha menos evidencia de la que su popularidad sugiere.
Qué medir y qué hacer con el resultado
+Lo esencial: una sola analítica no diagnostica nada. Hacen falta dos determinaciones matinales en ayunas separadas al menos 48 horas, con SHBG, y una valoración médica que descarte causas tratables. Autoprescribirse testosterona a partir de una cifra suelta es la peor decisión posible en este terreno.
El estándar diagnóstico no es negociable y sin embargo se salta constantemente. Se necesitan dos determinaciones de testosterona total en ayunas, obtenidas por la mañana y separadas al menos 48 horas, porque la variabilidad intraindividual es alta y una única extracción baja puede ser un artefacto del día, de la hora o de una enfermedad aguda reciente. Es exactamente el criterio que usó TRAVERSE para seleccionar a sus participantes.
A esas dos cifras hay que añadirles la SHBG, para calcular la testosterona libre, y la hormona luteinizante, que es la que distingue un origen testicular de uno hipofisario. Sin LH no se sabe si el problema está en la fábrica o en la orden, que es justo la distinción de la sección segunda. La prolactina entra en el panel cuando hay sospecha de causa hipofisaria.
Antes de plantear cualquier fármaco, hay cinco variables funcionales que conviene tener en orden, porque es donde vive el efecto grande y donde el riesgo es cero: sueño suficiente y no fragmentado, grasa visceral controlada, sensibilidad a la insulina razonable, estrés crónico gestionado y estado nutricional verificado en vitamina D y zinc. Si las cinco están en orden y la testosterona sigue baja con síntomas, el problema probablemente no es funcional.
Ese es el momento de la consulta con endocrinología o andrología, no antes. Y hay una conversación que hay que tener obligatoriamente si existe deseo reproductivo presente o futuro: la testosterona exógena suprime la espermatogénesis, y esa conversación se tiene antes de la primera dosis, no después. Lo que se compra por internet, además, ni siquiera garantiza contener lo que dice la etiqueta.
Qué sube la testosterona y con qué nivel de evidencia
| Intervención | Qué hace | Nivel (N1-N5) | Magnitud del efecto | Veredicto KRECE |
|---|---|---|---|---|
| Corregir la privación de sueño | Restaura los pulsos nocturnos de hormona luteinizante. | N3 | Caída del 10 al 15 por ciento revertida en laboratorio | Primera palanca, sin riesgo asociado |
| Pérdida de peso con dieta | Reduce la conversión a estradiol por aromatasa. | N5 | Unos 2,87 nmol/L de aumento en total | Efecto sólido y proporcional al peso perdido |
| Cirugía bariátrica en obesidad | Misma vía, con pérdida de peso mucho mayor. | N5 | Unos 8,73 nmol/L de aumento en total | El efecto no farmacológico más grande documentado |
| Entrenamiento de fuerza | Mejora composición corporal y sensibilidad a la insulina. | N4 | Indirecto, por vía metabólica | Sí, por sus adaptaciones, no por el pico agudo |
| Vitamina D o zinc en deficiencia | Cofactores de la esteroidogénesis testicular. | N4 | Restauración, no elevación | Solo con deficiencia documentada |
| Vitamina D o zinc sin deficiencia | Nada atribuible. | Sin efecto | Ninguna | Gasto sin retorno |
| Ashwagandha | Efecto observado en saliva, mecanismo no confirmado. | N4 | 14,7 por ciento en testosterona salival | Señal modesta, en población concreta |
| Tongkat ali | Efecto en saliva en muestra pequeña y mixta. | N3 | 37 por ciento en testosterona salival | Insuficiente, con conflicto de interés |
| Terapia con testosterona en hipogonadismo | Reposición hormonal exógena. | N5 | Normaliza la cifra; suprime la producción propia | Indicación médica, nunca autoprescripción |
| Terapia por descenso asociado a la edad | Misma intervención, otra población. | N3 | Sin beneficio demostrado en desenlaces duros | Uso no aprobado por la FDA |
La columna que más dice es la de magnitud. Las dos intervenciones con efecto grande no son fármacos, y las dos que más se venden están medidas en saliva.
Testosterona: 5 cosas que la evidencia deja claras
- La testosterona baja en menores de 60 años es casi siempre funcional: el eje está intacto y suprimido por sueño, grasa visceral, insulina e inflamación. Tratar la cifra sin tocar el entorno es tratar el síntoma.
- El total sin SHBG no se puede interpretar. La hiperinsulinemia baja la SHBG y con ella el total, mientras la fracción libre puede estar conservada. Dos hombres con la misma cifra pueden tener situaciones distintas.
- La evidencia causal no sostiene que subir la testosterona alargue la vida. La aleatorización mendeliana en UK Biobank asocia testosterona endógena más alta con más tromboembolismo e insuficiencia cardíaca en varones.
- TRAVERSE demostró no inferioridad cardiovascular, no inocuidad: hubo más fibrilación auricular, más embolia pulmonar y más fracturas con testosterona. La FDA ajustó el etiquetado en 2025 en los dos sentidos.
- Ningún suplemento eleva la testosterona por encima del rango fisiológico. La deficiencia se corrige, la normalidad no se mejora, y las cifras más citadas de ashwagandha y tongkat ali están medidas en saliva.
La posición de KRECE
La testosterona baja es, en la mayoría de los casos, una consecuencia metabólica y no una enfermedad primaria. El eje responde al entorno en el que opera: sueño, composición corporal, sensibilidad a la insulina, inflamación y cortisol determinan la señal que llega al testículo. Tratar la cifra sin tocar esas cinco variables es subir el volumen de un altavoz que recibe una señal distorsionada. Funciona a corto plazo y no arregla nada.
Que TRAVERSE haya despejado el fantasma del infarto no convierte la terapia en un suplemento de rendimiento. Esta es la lectura que más se está tergiversando desde 2023. El ensayo demostró no inferioridad en eventos mayores en varones con hipogonadismo diagnosticado y riesgo cardiovascular alto, y en ese mismo ensayo hubo más arritmias, más embolia pulmonar y más fracturas. La FDA retiró una advertencia y añadió otra: quien cite solo la primera mitad está vendiendo algo.
La evidencia causal disponible desaconseja perseguir cifras altas. La aleatorización mendeliana no respalda que más testosterona endógena sea mejor y en varones apunta a más tromboembolismo e insuficiencia cardíaca, en la misma dirección en la que apuntan los adversos de TRAVERSE. Dos métodos independientes convergiendo merecen atención. El objetivo razonable es el rango fisiológico con síntomas resueltos, no el percentil noventa de un chaval de veinte años.
Sobre los suplementos somos concretos: la deficiencia se corrige y la normalidad no se mejora. Vitamina D y zinc tienen sentido con analítica que lo justifique y ninguno sin ella. La ashwagandha tiene un ensayo decente cuyo aumento del 14,7 por ciento es salival y cuyo mecanismo declarado, bajar el cortisol, no se confirmó en ese mismo ensayo. El tongkat ali no llega al listón. Nada de esto sustituye dormir siete horas.
Y lo que no recomendamos, con nombre y apellidos: autoprescribirse testosterona a partir de una analítica suelta. Ni comprarla fuera de la farmacia, ni empezar sin dos determinaciones matinales, SHBG y LH, ni hacerlo sin haber hablado de fertilidad si hay deseo reproductivo presente o futuro. La supresión de la espermatogénesis es el curso esperable, no la letra pequeña, y revertirla es más difícil que evitarla.
Preguntas frecuentes sobre la testosterona
¿Cuál es el nivel normal de testosterona en un hombre?
¿Dormir poco baja la testosterona?
¿Cuánto sube la testosterona al perder peso?
¿La terapia con testosterona da problemas de corazón?
¿La testosterona protege los huesos?
¿Qué análisis hay que pedir?
En qué se basa este artículo
Ver las 9 fuentes
- Lincoff AM, Bhasin S, Flevaris P, et al. Cardiovascular Safety of Testosterone-Replacement Therapy. New England Journal of Medicine. 2023;389(2):107-117.Ensayo TRAVERSE. 5.246 varones de 45 a 80 años con hipogonadismo y riesgo cardiovascular alto. No inferioridad en eventos mayores frente a placebo, con mayor incidencia de fibrilación auricular, lesión renal aguda y embolia pulmonar en el grupo de testosterona. Identificador del registro NCT03518034. Verificado el 6 de septiembre de 2026.
- Snyder PJ, Bauer DC, Ellenberg SS, et al. Testosterone Treatment and Fractures in Men with Hypogonadism. New England Journal of Medicine. 2024;390:203-211.Subestudio de fracturas de TRAVERSE. 5.204 participantes, mediana de seguimiento de 3,19 años. Fractura clínica en el 3,50 por ciento con testosterona frente al 2,46 por ciento con placebo, hazard ratio 1,43 con intervalo de 1,04 a 1,97.
- U.S. Food and Drug Administration. FDA issues class-wide labeling changes for testosterone products. 28 de febrero de 2025.Fuente de los tres cambios de etiquetado: incorporación de los resultados de TRAVERSE, retirada de la advertencia cardiovascular del recuadro negro y advertencia nueva sobre aumento de tensión arterial. Se mantiene la limitación de uso para el hipogonadismo asociado a la edad.
- Luo S, Au Yeung SL, Zhao JV, Burgess S, Schooling CM. Association of genetically predicted testosterone with thromboembolism, heart failure, and myocardial infarction. BMJ. 2019;364:l476.Aleatorización mendeliana de dos muestras en UK Biobank, 392.038 participantes. En varones, testosterona predicha por variantes de JMJD1C asociada a tromboembolismo con odds ratio 2,09 e intervalo de 1,27 a 3,46, y a insuficiencia cardíaca con odds ratio 7,81 e intervalo de 2,56 a 23,8.
- Corona G, Rastrelli G, Monami M, et al. Body weight loss reverts obesity-associated hypogonadotropic hypogonadism: a systematic review and meta-analysis. European Journal of Endocrinology. 2013;168(6):829-843.Metaanálisis de 24 estudios. Aumento de testosterona total de 2,87 nmol/L con dieta hipocalórica y de 8,73 nmol/L con cirugía bariátrica. El grado de pérdida de peso es el mejor determinante del ascenso.
- Leproult R, Van Cauter E. Effect of 1 Week of Sleep Restriction on Testosterone Levels in Young Healthy Men. JAMA. 2011;305(21):2173-2174.Diez varones sanos de 24 años de media, tres noches de hasta diez horas seguidas de ocho noches por debajo de cinco. Caída del 10 al 15 por ciento en testosterona diurna. Carta de investigación con muestra pequeña: solidez causal en laboratorio, no extrapolación poblacional.
- Lopresti AL, Drummond PD, Smith SJ. A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Crossover Study Examining the Hormonal and Vitality Effects of Ashwagandha. American Journal of Men’s Health. 2019;13(2).Cincuenta y siete hombres de 40 a 70 años con sobrepeso y fatiga leve. Aumento del 14,7 por ciento en testosterona salival y del 18 por ciento en DHEA-S frente a placebo. Sin diferencias significativas en cortisol ni estradiol, lo que no respalda el mecanismo que se le atribuye habitualmente.
- Talbott SM, Talbott JA, George A, Pugh M. Effect of Tongkat Ali on stress hormones and psychological mood state in moderately stressed subjects. Journal of the International Society of Sports Nutrition. 2013;10:28.Sesenta y tres sujetos de ambos sexos, cuatro semanas. Cortisol salival un 16 por ciento más bajo y testosterona salival un 37 por ciento más alta. Muestra pequeña, mixta, medición salival y vinculación de los autores con el producto evaluado.
- National Library of Medicine. MeSH: Testosterone, identificador D013739.Nomenclatura de referencia: esteroide androgénico potente secretado por las células de Leydig del testículo, cuya producción estimula la hormona luteinizante y que según el tejido se convierte en dihidrotestosterona o en estradiol. Identificador verificado el 6 de septiembre de 2026, junto al CID 6013 de PubChem.
