Magnesio: el cofactor universal que falta en la mitad de la población
Cofactor en más de 600 reacciones enzimáticas. Sin él, ATP, vitamina D y testosterona pierden la jugada. Guía con criterio: formas, dosis, evidencia y la posición de KRECE.
El magnesio es probablemente el suplemento con mayor impacto poblacional del mercado. No porque sea espectacular — es el más necesario. Sin él no hay ATP funcional, la vitamina D no se activa y la testosterona pierde biodisponibilidad. El problema no es saber que hay que tomarlo. Es elegir la forma correcta y la dosis efectiva, y entender por qué la mitad de la población está en zona de déficit funcional sin saberlo.
Este artículo es el cornerstone del cluster Magnesio en KRECE. Cubre las cinco preguntas operativas: qué es y por qué falta, cómo actúa, qué forma elegir, qué dosis funciona y para qué sirve realmente según la evidencia. Para el análisis crítico del RCT Mg+K de Khalid 2024 que ha hecho viral la combinación para cortisol y sueño, ver el artículo dedicado.
La línea editorial de KRECE sobre el magnesio se resume en cuatro afirmaciones que el resto del cornerstone desarrolla con cifras. Una, el déficit funcional es real y poblacional: en torno al 50% de los adultos en países occidentales no llega al EAR. Dos, la forma química decide el resultado: bisglicinato y citrato son las dos primeras opciones, el óxido es un laxante mal etiquetado. Tres, sin magnesio, la vitamina D no se activa y la testosterona pierde fracción libre. Cuatro, los efectos por indicación son modestos en metaanálisis pero coherentes con la lógica de cofactor universal — lo que parece poco en cada RCT aislado, sumado, vale la pena.
La mitad de la población está en zona de déficit funcional
El magnesio es el cuarto catión más abundante del cuerpo humano y el segundo más prevalente a nivel intracelular. Participa como cofactor en más de 600 reacciones enzimáticas: producción de ATP, síntesis de proteínas y ácidos nucleicos, contracción muscular, conducción nerviosa, regulación de la presión arterial y metabolismo de la glucosa. Cada vez que una célula produce energía, replica ADN o transmite una señal, necesita magnesio.
Aproximadamente el 50% de los adultos en Estados Unidos consume menos magnesio que el requerimiento promedio estimado (EAR) según datos del NHANES. El modelado global de Passarelli et al. 2024 (Lancet Global Health) identificó al magnesio entre los micronutrientes con mayor inadecuación dietética mundial, con prevalencia consistentemente más alta en hombres que en mujeres dentro del mismo país y grupo de edad. Las causas son convergentes: el refinado de granos elimina hasta el 80% del contenido original del cereal, los suelos agotados producen vegetales con menor densidad mineral, y el estrés crónico, el alcohol y varios fármacos (inhibidores de bomba de protones, diuréticos de asa, metformina crónica) aceleran la excreción renal de magnesio. La conexión entre déficit mineral crónico e inflammaging está documentada en la literatura gerontólogica.
Por qué el análisis de magnesio en sangre no sirve
Solo el 1% del magnesio corporal circula en sangre. El 99% restante está en hueso, músculo e interior celular. El magnesio sérico — el análisis que pide el médico de cabecera — es un indicador insensible del estado real. Se pueden tener valores en rango (0,75–0,95 mmol/L según laboratorio) con reservas intracelulares agotadas. El gold standard clínico es el magnesio intra-eritrocitario o el test de retención IV con orina de 24 horas, pero ninguno es práctico en screening rutinario. Consecuencia operativa: un magnesio sérico «normal» no descarta deficiencia funcional. Si los síntomas son compatibles — insomnio resistente, calambres, fatiga, sensibilidad a la insulina baja — la respuesta correcta no es descartar el déficit. Es plantear una prueba terapéutica con forma orgánica a dosis adecuada durante 8–12 semanas.
Implicación clínica. El magnesio funciona en deficientes, no en eugonadales. A diferencia de la creatina, que es ergogénica incluso en personas con niveles normales, el magnesio es correctivo, no potenciador. Lo que ocurre es que la mitad de la población está en zona de déficit funcional, lo que convierte la suplementación en una intervención de alto impacto poblacional aunque el efecto individual en un eugonadal sea cero.
Por qué el cuerpo no funciona sin él
ATP no existe sin magnesio
La molécula de ATP en su forma biológicamente activa es un complejo Mg-ATP. El magnesio se une a los grupos fosfato del ATP, estabiliza la carga negativa y permite que las enzimas ATPasas reconozcan y procesen la molécula. Sin esa unión, el ATP es termodinámicamente inestable y enzimáticamente inútil. Cada reacción que consume ATP — contracción muscular, transporte iónico, síntesis proteica, replicación del ADN — requiere el complejo Mg-ATP, no ATP libre. La flexibilidad metabólica que sostiene la longevidad funcional depende, en su capa más básica, de que haya suficiente magnesio intracelular para estabilizar la moneda energética.
Regula la excitabilidad neuromuscular
El magnesio actúa como antagonista fisiológico del calcio en la unión neuromuscular. Bloquea el receptor NMDA del glutamato, reduce la entrada de calcio a las neuronas y modula la señalización GABAérgica. La consecuencia práctica es directa: déficit de magnesio igual a hiperexcitabilidad neuromuscular igual a calambres, fasciculaciones, ansiedad y dificultad para iniciar el sueño. La reposición del mineral no es un «tranquilizante»: es la retirada de un factor proexcitatorio. La conexión con la función neuronal y la mielina está documentada en literatura gerontólogica.
Presión arterial, sensibilidad a la insulina
Relaja la musculatura lisa vascular, reduce la resistencia periférica total y modula la señalización adrenérgica. Los metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados muestran reducciones de presión sistólica de 2 a 4 mmHg con suplementación a dosis de ~368 mg/día de magnesio elemental durante tres meses (Zhang et al. 2016, Hypertension). El efecto es modesto en sujetos normotensos pero clínicamente relevante en hipertensos leves.
El magnesio participa en la señalización del receptor de insulina y en la captación celular de glucosa vía translocación de GLUT4. La prevalencia de hipomagnesemia en pacientes con DM2 oscila entre el 14% y el 48% según series clínicas, frente al 2,5–15% en población general. El mecanismo es bidireccional: la hiperglucemia mantenida induce glucosuria que arrastra magnesio por la orina, y la hipomagnesemia empeora la sensibilidad a la insulina — un círculo metabólico que la suplementación rompe en pacientes deficientes.
La vitamina D necesita magnesio para activarse
Las dos hidroxilasas que convierten la vitamina D inerte (colecalciferol) en su forma hormonalmente activa (1,25-dihidroxivitamina D, calcitriol) son enzimas dependientes de magnesio: la 25-hidroxilasa hepática (CYP2R1) y la 1-alfa-hidroxilasa renal (CYP27B1). Sin cofactor suficiente, se puede tomar 5.000 UI/día de D3 y seguir con 25(OH)D en sangre por debajo de 30 ng/mL — el fenómeno clínico conocido como vitamina D refractaria. La consecuencia operativa es vinculante: no se inicia suplementación de vitamina D en deficientes sin asegurar paralelamente la suficiencia de magnesio. Lo desarrollamos en la guía de Vitamina D3 y K2.
SHBG y testosterona biodisponible
El magnesio reduce la afinidad de la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) por la testosterona, lo que aumenta la fracción libre y biodisponible. En el estudio piloto de Çinar et al. (2011, Biol Trace Elem Res) con 30 sujetos durante 4 semanas a 10 mg/kg/día, la suplementación elevó la testosterona libre y total tanto en sedentarios como en atletas de tae kwon do, con magnitud mayor en el grupo que combinaba ejercicio con magnesio. Es un estudio pequeño, pero el mecanismo SHBG está sostenido por Maggio et al. (2014) en la revisión InCHIANTI, que confirma que niveles bajos de magnesio se correlacionan con menor testosterona total y libre en hombres mayores. Lo desarrollamos en el cornerstone de Testosterona.
Síntesis mecanística. El magnesio es un cofactor de infraestructura. No hace nada espectacular por sí mismo — permite que todo lo demás funcione correctamente. ATP, vitamina D activa, testosterona biodisponible, sensibilidad a la insulina, excitabilidad neuromuscular adecuada: todas estas funciones colapsan en grados variables cuando falta magnesio intracelular. Esta es la razón por la que la deficiencia funcional produce un cuadro tan inespecífico (fatiga, mal sueño, calambres, ansiedad de bajo grado) y por la que la suplementación en deficientes puede mejorar tantas cosas a la vez.
La forma lo es todo. El óxido es un laxante mal etiquetado
En el mercado hay más de diez formas distintas de magnesio. No son intercambiables. La biodisponibilidad depende de la solubilidad de la sal, la interacción con el ácido gástrico y el mecanismo de absorción intestinal. Los quelatos orgánicos (bisglicinato, citrato, malato, taurato, treonato) se absorben sustancialmente mejor que las sales inorgánicas (óxido, sulfato, carbonato). Lo que está en la etiqueta no es lo que entra en la célula.
Bisglicinato vs citrato: cuál elegir
Ambos tienen biodisponibilidad alta y datos clínicos. La diferencia es de matiz funcional. El bisglicinato es la primera opción para sueño, sensibilidad gástrica y uso nocturno: la glicina, el aminoácido que forma el quelato, tiene efecto calmante propio sobre el sistema nervioso central a través del sistema GABAérgico, lo que potencia el efecto sobre el sueño. El citrato es la primera opción para uso general diurno y para personas con tendencia al estreñimiento (tiene efecto laxante suave dosis-dependiente). Ambos llevan ~10–16% de magnesio elemental por peso de sal, lo que obliga a leer la etiqueta con cuidado: 500 mg de bisglicinato aportan unos 70 mg de magnesio elemental, no 500.
El óxido de magnesio no es suplementación real
Como laxante osmótico, sí. Como suplemento de magnesio sistémico, no. La biodisponibilidad por debajo del 4% significa que de una cápsula de 500 mg de óxido el cuerpo absorbe ~20 mg de magnesio elemental. El resto pasa por el tracto intestinal sin atravesar la mucosa y produce el efecto laxante característico. Es la forma más barata, la más vendida y la peor opción para corregir un déficit sistémico real. Cuando una marca pone «magnesio 400 mg» en la etiqueta sin especificar forma, casi siempre es óxido o una mezcla con óxido como ingrediente principal.
L-treonato (Magtein): prometedor pero no de primera línea
El L-treonato de magnesio se comercializa como «el magnesio que cruza la barrera hematoencefálica». Los datos preclínicos en roedores son interesantes — aumenta el magnesio en líquido cefalorraquídeo y mejora marcadores de densidad sináptica. En humanos, el RCT publicado por Hausenblas et al. (2024, Sleep Med X) con 80 adultos de 35–55 años a 1 g/día durante 21 días reportó mejoras en calidad de sueño subjetiva. Limitaciones: estudios pivotales financiados por la empresa que ostenta la patente Magtein, y la elevación de magnesio en cerebro humano no se ha medido directamente. Si el objetivo es cognición y el presupuesto lo permite, tiene sentido. Si el objetivo es corregir un déficit general, bisglicinato es más barato y al menos igual de efectivo.
| Forma | Mg elemental | Biodisponibilidad | Mejor para | Veredicto KRECE |
|---|---|---|---|---|
| Bisglicinato | ~14% | Alta (~60-67%) | Sueño, sensibilidad GI, uso general | Primera opción |
| Citrato | ~16% | Alta (~58%) | Uso general diurno, estreñimiento leve | Primera opción |
| Malato | ~15% | Alta | Fatiga, rendimiento muscular | Válida (2ª línea) |
| Taurato | ~9% | Alta | Cardiovascular, palpitaciones | Válida (nicho) |
| L-Treonato (Magtein) | ~8% | Moderada (cruza BHE) | Cognición, sueño premium | Prometedora |
| Cloruro | ~12% | Alta (~68%) | Corrección rápida de déficit | Funcional |
| Óxido | ~60% | Baja (~4%) | Laxante (no suplementación) | No recomendado |
| Sulfato (sales Epsom) | ~10% | Muy baja oral | Tópico (baños) | No oral |
Decisión KRECE sobre la forma. Bisglicinato para sueño y personas con estómago sensible. Citrato para uso general diurno. Esas son las dos primeras opciones. El L-treonato entra solo cuando el objetivo es específicamente cognición y se acepta pagar el sobrecoste. El taurato y el malato son herramientas de nicho. El óxido se evita salvo necesidad puntual de efecto laxante.
Lo que dicen los datos, indicación a indicación
Sueño: efectos modestos pero consistentes
El metaanálisis de Mah & Pitre (2021, BMC Complement Med Ther, PMID 33865376) reunió 3 RCT con 151 adultos mayores y documentó una reducción de la latencia de sueño de 17,36 minutos (IC 95% −27,27 a −7,44, p = 0,0006) frente a placebo. El tiempo total de sueño mejoró 16 minutos pero sin significación estadística. La calidad GRADE de la evidencia es low to very low — pocos estudios, muestras pequeñas, riesgo de sesgo moderado a alto. Lectura honesta: el magnesio probablemente ayuda a dormir, especialmente si se parte de un déficit. Si el insomnio es severo, esperar que el magnesio lo resuelva por sí solo es subestimar el problema. La relación con la arquitectura del sueño es indirecta — el magnesio facilita el cierre del ciclo excitatorio, no genera melatonina.
Presión arterial: consistente y modesta
El metaanálisis de Zhang et al. (2016, Hypertension) reportó reducciones de 2 a 4 mmHg en presión sistólica con dosis medias de ~368 mg/día de magnesio elemental durante 3 meses. El efecto es mayor en hipertensos leves y se potencia con el resto de elementos del patrón DASH (potasio dietético, reducción de sodio, fruta y verdura). No es una intervención autosuficiente para hipertensión, pero es un componente coherente del enfoque dietético de primera línea.
Migraña: profilaxis Nivel B
La evidencia acumulada sugiere reducción de frecuencia e intensidad de crisis con dosis profilácticas de 400–600 mg/día de magnesio elemental, especialmente en migraña con aura y en mujeres con migraña menstrual. La American Headache Society y la American Academy of Neurology lo recomiendan como opción de Nivel B (probablemente efectivo) en profilaxis.
Diabetes tipo 2 y sensibilidad a la insulina
La suplementación con 300–500 mg/día de magnesio elemental durante 8–16 semanas mejora HOMA-IR, HbA1c y marcadores de control glucémico en pacientes con DM2 e hipomagnesemia documentada (Verma & Garg 2017, metaanálisis). En individuos sin déficit basal, el beneficio metabólico es marginal.
Magnesio + potasio para cortisol e insomnia: hipótesis con un único RCT
Khalid et al. (2024, Frontiers in Endocrinology, NCT04642313) compararon placebo vs magnesio vs potasio vs combinación Mg+K en 320 pacientes diabéticos pakistaníes con insomnia, durante 2 meses. El grupo combinación redujo el cortisol pre-trial de ~41 a ~22 µg/dL y eliminó la insomnia severa. Los resultados son llamativos pero el estudio tiene tres limitaciones que obligan a interpretarlo con cautela: cortisol pre-trial extraordinariamente alto (rango normal 7–25 µg/dL), diseño single-blind, y dosis declarada ambigua. Ampliamos el análisis crítico en el satélite del cluster: Magnesio + Potasio para cortisol y sueño. La relación con el eje HPA en general se cubre en cortisol crónico y metabolismo.
Testosterona: mecanismo sólido, datos clínicos limitados
Aumento de testosterona libre y total tras 4 semanas con 10 mg/kg/día (Çinar 2011, n=30), con magnitud mayor en el grupo que combinaba ejercicio con suplementación. Mecanismo SHBG documentado. Maggio 2014 InCHIANTI confirma la correlación inversa entre magnesio y testosterona total en hombres mayores. No es ergogénico per se en eugonadales, pero la corrección del déficit libera fracción biodisponible.
| Indicación | Nivel evidencia | Hallazgo | Veredicto |
|---|---|---|---|
| Latencia de sueño | N5 | −17,4 min vs placebo (Mah 2021) | Consistente |
| Presión arterial | N5 | −2 a −4 mmHg sistólica (Zhang 2016) | Consistente |
| Migraña (profilaxis) | N4 | AAN/AHS Nivel B | Probablemente efectivo |
| Sensibilidad a la insulina (DM2) | N4 | Mejora HOMA-IR y HbA1c en deficientes | Efectivo en deficientes |
| Calambres musculares | N4 mixto | Beneficio en embarazo y deporte, no en general | Subgrupo-dependiente |
| Ansiedad / estrés | N4 | Reducción en deficientes, heterogeneidad alta | Prometedor |
| Testosterona libre | N3 | Çinar 2011 n=30, Maggio 2014 correlación | Sugerente |
| Cortisol (Mg+K) | N3 | Khalid 2024 RCT único, limitaciones serias | Hipótesis |
| Rendimiento deportivo | N3 | Solo en deficientes, no ergogénico | No indicado sin déficit |
Para quién funciona y para quién no
El magnesio es seguro en función renal normal hasta dosis de 350–400 mg/día de elemental, por encima de los cuales aparece diarrea osmótica como efecto adverso más frecuente. La toxicidad sistémica real (hipermagnesemia con bloqueo neuromuscular, hipotensión, bradicardia, paro respiratorio) requiere dosis muy superiores y función renal comprometida. La precaución clínica relevante es renal.
Cuándo sí vale la pena
Dieta occidental estándar con probabilidad ~50% de déficit. Insomnio, calambres o estrés crónico sin causa clara. Deportistas de resistencia (pérdida elevada por sudor). Vitamina D suplementada que no sube la 25(OH)D como se esperaba. Adultos mayores con absorción intestinal reducida y polifarmacia. Pacientes en tratamiento crónico con IBP, diuréticos o metformina. DM2 o prediabetes con HbA1c en zona alta. Hombres adultos interesados en optimizar testosterona libre. Migraña recurrente como adyuvante profiláctico.
Cuándo no, o no sin supervisión
Insuficiencia renal con TFG <30 ml/min: contraindicación relativa estricta por riesgo de hipermagnesemia. Con TFG entre 30 y 60 ml/min, prudencia y monitorización. Miastenia gravis o bloqueo auriculoventricular: el magnesio potencia el bloqueo neuromuscular. Tratamiento con quinolonas o tetraciclinas: separar la toma al menos 2–4 horas porque el magnesio quela el antibiótico y reduce su absorción. Dosis >800 mg/día elemental sin supervisión médica. Y la regla operativa que más se ignora: tomar óxido de magnesio pensando que es suplementación real cuando es laxante.
Contraindicación renal. En pacientes con enfermedad renal crónica estadio 4 o superior (TFG <30 ml/min), la eliminación del magnesio está comprometida y la suplementación autónoma puede inducir hipermagnesemia con consecuencias cardíacas graves. La suplementación en este grupo requiere supervisión nefrológica.
Cuánto, cuándo y con qué combinarlo
Dosis y timing
Las ingestas diarias recomendadas oficiales son 420 mg/día (hombres) y 320 mg/día (mujeres) según el IOM, o 350 mg/día (hombres) y 300 mg/día (mujeres) según EFSA. Estas cifras incluyen la suma de la dieta y los suplementos. Como suplementación adicional a una dieta razonable, el rango habitual de los RCT con resultados positivos es 200–400 mg/día de magnesio elemental. El límite superior tolerable para suplementos es 350 mg/día de elemental (IOM), por encima del cual aparece diarrea osmótica.
Atención al etiquetado. Las dosis declaradas en las etiquetas se refieren a veces al peso total de la sal y otras al magnesio elemental. 500 mg de bisglicinato de magnesio aportan unos 70 mg de magnesio elemental, no 500. Las dosis efectivas de los RCT se reportan en elemental. Hay que leer la etiqueta con esa unidad en mente.
Para sueño, bisglicinato 30–60 minutos antes de acostarse aprovecha el efecto calmante propio de la glicina sobre el sistema GABAérgico. Para corrección general, dividir la dosis en dos tomas (mañana y noche, con comida) mejora la absorción total y reduce el efecto laxante del citrato. Tomar con comida no es opcional para dosis >200 mg elemental.
Stack KRECE por objetivo
| Objetivo | Forma | Dosis elemental | Timing |
|---|---|---|---|
| Sueño y recuperación | Bisglicinato | 200–400 mg/noche | 30–60 min antes de dormir |
| Uso general / metabólico | Citrato | 200–400 mg/día | Dividido, con comidas |
| Profilaxis migraña | Citrato o bisglicinato | 400–600 mg/día | Dividido, con comidas |
| Cognición / cerebro | L-treonato (Magtein) | 144–200 mg/día | Dividido, 2–3 tomas |
| Cardiovascular / palpitaciones | Taurato | 200–400 mg/día | Dividido, con comidas |
| Fatiga / fibromialgia | Malato | 150–200 mg/día | Mañana |
Con qué combina y con qué no
Combina bien con vitamina D3 y K2 (cofactor obligatorio para la activación hepática y renal de la vitamina D), con creatina (regenera Mg-ATP, la combinación cubre el ciclo energético), con ashwagandha para sueño y manejo del cortisol, y con vitamina B6 (P5P) en personas con sensibilidad neurológica. Separar de: antibióticos quinolonas y tetraciclinas (el magnesio los quela), de calcio o zinc en alta dosis (compiten por la absorción intestinal).
Stack base KRECE. Para la mayoría de adultos: bisglicinato de magnesio 200–400 mg elemental por la noche. Es la combinación con mejor relación eficacia / coste / tolerancia. Si el objetivo principal es sueño o ansiedad, esa única decisión cubre el 80% del caso. Las otras formas se añaden solo si hay objetivo específico.
Lo que busca la gente
¿Qué tipo de magnesio es mejor para dormir? Bisglicinato. La glicina del quelato tiene efecto calmante propio sobre el sistema GABAérgico, que se suma al efecto del magnesio sobre la excitabilidad neuromuscular. Dosis típica: 200–400 mg de magnesio elemental, 30–60 minutos antes de acostarse.
¿Bisglicinato o citrato? Bisglicinato para sueño, sensibilidad gástrica y uso nocturno. Citrato para uso general diurno y personas con tendencia al estreñimiento. Ambos tienen biodisponibilidad alta y datos clínicos. La diferencia es de matiz funcional, no de eficacia bruta.
¿Sirve el óxido de magnesio? Como laxante osmótico, sí. Como suplemento de magnesio sistémico, no. La biodisponibilidad es inferior al 4%. Es la forma más barata y la más vendida porque pone un número grande en la etiqueta (~60% de Mg elemental por peso), pero el intestino no absorbe casi nada.
¿Se puede tomar magnesio todos los días? Sí. Es un mineral esencial cuya excreción se ajusta a la ingesta en personas con función renal normal. No hay beneficio en ciclar. Las precauciones a largo plazo son las habituales: vigilancia en pacientes con insuficiencia renal y separación de antibióticos quinolonas o tetraciclinas.
¿Cuánto magnesio tomar al día? La RDA total (dieta + suplemento) es 420 mg/día (hombres) y 320 mg/día (mujeres) según el IOM, o 350 y 300 mg/día respectivamente según EFSA. Como suplementación adicional, el rango habitual es 200–400 mg/día de magnesio elemental. El límite superior para suplementos es 350 mg/día de elemental. Por encima aparece diarrea osmótica.
¿Magnesio elemental o peso de sal? Siempre magnesio elemental. Una cápsula que pone «500 mg de bisglicinato de magnesio» contiene aproximadamente 70 mg de magnesio elemental (14%). Una cápsula de «400 mg de óxido de magnesio» contiene 240 mg de elemental, pero como solo se absorbe el 4%, llegan ~10 mg al cuerpo.
¿Magnesio + potasio para el cortisol funciona? Hay un único RCT (Khalid 2024) con resultados llamativos y limitaciones metodológicas serias. Sin replicación independiente, no es protocolo estándar. Lo desarrollamos en el artículo específico del cluster.
¿Tengo que tomar magnesio si suplemento vitamina D? Probablemente sí, especialmente si partes de déficit de vitamina D. Las dos hidroxilasas que activan la vitamina D son enzimas dependientes de magnesio. Suplementar D3 con magnesio en zona de déficit produce el fenómeno de «vitamina D refractaria»: 25(OH)D que no sube a pesar de dosis elevadas.
El magnesio es el suplemento con mayor impacto poblacional del mercado. La forma lo es todo y el óxido es laxante mal etiquetado.
Este artículo es contenido editorial. No sustituye al criterio médico individualizado. La suplementación con magnesio debe ajustarse al estado de cada persona y supervisarse en presencia de insuficiencia renal, miastenia gravis, bloqueo auriculoventricular o tratamiento con antibióticos quelables. Las referencias a marcas son técnicas, sin vínculo comercial. KRECE actualiza su posición cuando la evidencia lo justifica.
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