Testosterona

La testosterona es una hormona esteroidea derivada del colesterol. En el varón la fabrican las células de Leydig del testículo cuando la hipófisis les manda hormona luteinizante; en la mujer la producen el ovario y la corteza suprarrenal en cantidades mucho menores, pero no irrelevantes. El circuito se llama eje hipotálamo-hipófisis-gonadal y funciona con retroalimentación negativa: cuando la hormona sube, la orden de fabricarla se atenúa.

El detalle que cambia la interpretación de casi todo lo demás es que buena parte de sus efectos no son suyos. Según el tejido, la testosterona se convierte en dihidrotestosterona por la 5-alfa-reductasa, o en estradiol por la aromatasa. La primera vía explica la próstata y el folículo piloso; la segunda, el hueso, parte del deseo sexual y el bucle con la grasa. Los estrógenos del varón vienen de ahí.

Su territorio es mucho más ancho que el músculo: composición corporal, sensibilidad a la insulina, densidad mineral ósea, glóbulos rojos y estado de ánimo. Por eso una testosterona baja rara vez aparece sola en una analítica, y conviene leerla como un marcador de estado general antes que como un déficit aislado que corregir. Dónde encaja entre los demás marcadores lo explica la pieza de biomarcadores de longevidad.

Conviene fijar el vocabulario. La testosterona total es toda la que circula. La mayor parte va unida a la globulina transportadora de hormonas sexuales, la SHBG, y ahí está inactiva. Lo que llega al receptor es la testosterona libre más la unida débilmente a albúmina. Dos varones con la misma cifra total pueden tener disponibilidades muy distintas.

En el hipogonadismo orgánico hay una lesión real, y dónde está cambia el tratamiento. Si está en el testículo (fallo testicular primario, síndrome de Klinefelter, daño por quimioterapia, cirugía o traumatismo), la fábrica está rota y la reposición hormonal es el tratamiento habitual. Si está en la hipófisis o el hipotálamo, la fábrica está sana y lo que falla es la orden: la guía de la Endocrine Society pide medir la prolactina y la saturación de hierro, y en ciertos casos una resonancia de la hipófisis, porque primero hay que tratar la causa. Y si hay deseo de fertilidad a corto plazo, la misma guía desaconseja la testosterona. Corrección: decíamos que en toda lesión orgánica, también en la de la hipófisis, la fábrica está rota y la reposición es el tratamiento correcto.

En el hipogonadismo funcional no hay lesión. El eje está intacto pero suprimido por el entorno metabólico: obesidad visceral, resistencia a la insulina, privación de sueño, inflamación crónica de bajo grado, déficit energético sostenido y fármacos como los opioides, los corticoides o los anabolizantes, además del abuso de alcohol. La fábrica funciona; lo que no llega es la orden.

Cuál es más frecuente. En el estudio europeo EMAS, con 3.369 varones de 40 a 79 años, el hipogonadismo secundario, la forma que suele adoptar el funcional, apareció en el 11,8 % y el primario en el 2,0 %. De cada siete varones con la testosterona baja por una de esas dos vías, unos seis tenían la forma secundaria. Un índice de masa corporal de 30 o más se asoció al secundario, con una razón de riesgos relativos de 8,74, y la edad sobre todo al primario (Tajar, 2010). Corrección: decíamos que la testosterona baja antes de los 60 es casi siempre funcional; lo medido, en varones de 40 a 79 años, permite decir que lo es en la mayoría de los casos, no casi siempre.

La consecuencia práctica es incómoda para la industria de la optimización hormonal: si el problema es funcional, la testosterona exógena trata el síntoma y además apaga la señal que quedaba. Suprime la hormona luteinizante, y con ella la producción propia y la de espermatozoides. Al dejarla suelen recuperarse, pero puede llevar muchos meses, y a veces se usa HCG para acelerarlo. En un varón de 40 años con obesidad abdominal y cinco horas de sueño, la primera hipótesis razonable no es el fallo testicular.

La cifra que faltaba. Adam Potter y Karl Friedl analizaron en 2026, en el Journal of the Endocrine Society, a 4.984 varones de 20 a 59 años de la encuesta nacional de salud de Estados Unidos (NHANES 2011-2016), con la testosterona medida por espectrometría de masas, el método de referencia, y la grasa medida por DXA. Lo resumen así: «Age explained only 2.5% of the variation in circulating testosterone (pseudo-R² = 0.025)». La edad sola explicó el 2,5 % de las diferencias de testosterona entre varones.

La grasa explica mucho más. Los modelos que añadían a la edad el porcentaje de grasa corporal, la grasa visceral o el perímetro de cintura explicaron entre el 18,2 y el 19,9 %. Conviene decirlo con precisión, porque circula exagerado: ese 18 a 20 % incluye la edad, y lo que añade la grasa son, aproximadamente, entre 15,7 y 17,4 puntos, de seis a siete veces lo que explica la edad sola. Aproximadamente, porque cada modelo se ajustó en la parte de la muestra que tenía esa medida: 4.088 varones con grasa corporal por DXA y 4.504 con grasa visceral. Los autores advierten además que el pseudo-R² sirve para comparar modelos entre sí, no como medida absoluta.

El tamaño del efecto. Con un 5 % de grasa corporal, el modelo predice unos 900 ng/dL de testosterona total; con un 45 %, unos 250, por debajo del corte de 300. Con menos de 50 cm² de grasa visceral, unos 700; con más de 300, unos 230. Y la proporción de varones por debajo de 300 ng/dL no sube sin parar con la edad: 17,1 % de los 20 a los 29 años, 26,2 % de los 30 a los 39, 31,9 % de los 40 a los 49 y 26,8 % de los 50 a los 59.

Dentro de la misma persona. Un estudio transversal no puede probar qué va antes. El seguimiento europeo EMAS sí mira el cambio: en 2.736 varones de 40 a 79 años seguidos 4,4 años de media, la total bajó de media 0,1 nmol/L al año; quien perdió un 10 % de peso o más subió 2,9 nmol/L, y quien lo ganó bajó 2,4. Sus autores lo escriben así: «The impact of weight change (especially >10%) is much greater than that of ageing alone». En el estudio de Massachusetts, subir entre 4 y 5 puntos de índice de masa corporal se asoció a una caída comparable a unos diez años de envejecimiento (Travison, 2007).

Lo que el estudio no dice. Es una sola extracción por persona, sin repetición ni valoración de síntomas: mide una cifra, no diagnostica hipogonadismo. No midió la hormona luteinizante, así que no distingue el hipogonadismo funcional del fallo testicular, y no descarta el peso de otros factores, como la actividad física, los fármacos o la enfermedad crónica. Es transversal: muestra asociación, no causa en cada individuo. Y llega hasta los 59 años. Por encima, la edad gana peso: en EMAS, entre los 40 y los 79 años, se asoció sobre todo al fallo testicular, aunque este siguió siendo minoritario, un 2,0 % frente al 11,8 % de la forma secundaria.

El tejido adiposo no es un almacén pasivo: es un órgano endocrino que expresa aromatasa, la enzima que convierte testosterona en estradiol. Más grasa visceral significa más conversión, menos testosterona disponible y más estrógeno circulante, que a su vez frena al hipotálamo y reduce la señal. La grasa como órgano, y por qué la visceral es la que más pesa, lo desarrolla la entrada de tejido adiposo.

El bucle tiene otra vuelta: la testosterona baja reduce la masa magra y favorece la acumulación de grasa, que baja más la testosterona. Un varón puede bajar por esa espiral durante años y vivirlo como envejecer, cuando lo que ocurre es un problema metabólico con un punto de entrada claro. Cuánto sube la testosterona al romper el bucle lo cuenta el bloque de intervenciones.

La resistencia a la insulina va de la mano de una SHBG baja, la proteína que transporta la hormona, pero el freno directo no parece ser la insulina. Según una revisión de 2019, lo que baja la SHBG en la obesidad es la grasa acumulada en el hígado y la inflamación, no la hiperinsulinemia, como se pensaba. Menos SHBG significa menos testosterona total, porque la mayor parte del total es precisamente la fracción unida. Corrección: decíamos que la hiperinsulinemia suprime la síntesis de SHBG; esa era la explicación antigua.

De ahí sale una trampa clínica cotidiana: un varón con resistencia a la insulina puede tener un total bajo con una libre relativamente conservada. Si solo se mide el total, se le diagnostica un déficit que quizá no tiene en hormona disponible. Por eso la SHBG no es un dato accesorio del informe: es lo que permite interpretar el resto.

Pero la SHBG no lo explica todo. En el estudio de Potter y Friedl, más grasa visceral se asoció a menos SHBG, y esa SHBG más baja explicó una parte de la testosterona más baja, no toda. La grasa actúa además por otras vías. El cuadro completo de la insulina está en la patología de resistencia a la insulina.

La secreción de testosterona sigue un ritmo diario ligado al sueño, y el pico aparece a primera hora de la mañana. Por eso la extracción se hace por la mañana, y en ayunas, porque la comida también la baja de forma pasajera: una muestra de la tarde puede dar una cifra artificialmente baja en un varón normal.

El experimento de referencia lo publicaron Leproult y Van Cauter en JAMA en 2011: diez varones sanos de 24 años de media pasaron tres noches con diez horas en cama y después ocho con cinco. La testosterona diurna cayó entre un 10 y un 15 %. Los autores la comparan con la caída normal por la edad, de un 1 a un 2 % al año. Corrección: decíamos que ellos mismos la equipararon a envejecer de diez a quince años; esa comparación es de la nota de prensa de su universidad, no del artículo.

Merece la pena decir qué es y qué no es ese dato: una carta de investigación con diez sujetos, sin grupo control y en laboratorio. Y el conjunto de la evidencia lo matiza: un metaanálisis de 18 estudios con 252 varones (Su, 2021) encontró que la privación total de sueño baja la testosterona y que la restricción parcial y breve no tuvo un efecto significativo. Corrección: decíamos que el experimento demuestra la dirección del efecto con solidez; con el metaanálisis delante, eso vale para la privación total, no para dormir algo menos. Cuidar el sueño tiene razones de sobra; atribuirle una cifra de testosterona, no.

Hay además un factor que la conversación sobre horas de sueño olvida: la apnea obstructiva del sueño. Fragmenta el descanso aunque el tiempo en cama sea correcto, y cierra un círculo con la grasa del cuello. Quien ronca, tiene somnolencia de día y la testosterona baja tiene que estudiar el sueño antes que la hormona: con una apnea grave sin tratar, la guía de la Endocrine Society desaconseja empezar la terapia con testosterona. El detalle está en sueño y composición corporal y en arquitectura del sueño.

El cortisol elevado de forma crónica frena el eje en sus tres escalones: la liberación de GnRH en el hipotálamo, la de hormona luteinizante en la hipófisis y la fabricación en el propio testículo. Es decir, no compite con la testosterona en el receptor: la frena en origen. Lo mismo, con más fuerza, hacen los corticoides tomados como medicamento.

Y el daño directo sobre el eje es solo la mitad. El cortisol sostenido eleva la glucemia, empuja hacia la resistencia a la insulina, favorece el depósito de grasa visceral y degrada el sueño: cuatro supresores de la testosterona a la vez. El desarrollo está en cortisol crónico y metabolismo, y el caso extremo, en burnout y eje hormonal.

El entrenamiento de fuerza con movimientos compuestos produce una subida pasajera de testosterona en los minutos siguientes. Es real, y es casi irrelevante para la salud hormonal a medio plazo: dura poco y depende del volumen y de la masa muscular implicada.

Tampoco hay que esperar que la fuerza, por sí sola, suba la testosterona basal. Una revisión de 2019 sobre el hipogonadismo ligado a la obesidad lo resume así: el ejercicio aeróbico la mejora y el de fuerza no tiene un efecto significativo. Lo que sí hace la fuerza es más masa magra, menos grasa visceral y mejor sensibilidad a la insulina, y la testosterona sube, si sube, en la medida en que se pierde grasa. Corrección: decíamos que el ejercicio de fuerza sube la testosterona arreglando el entorno que la frenaba; sin pérdida de grasa, la evidencia no lo muestra. La programación está en rendimiento y fuerza.

En el extremo contrario, el exceso también suprime. Mucho volumen de entrenamiento con poca comida crea un déficit energético crónico que reduce la señal de la hipófisis, un cuadro descrito en deportistas de ambos sexos: el organismo desprioriza la función reproductiva cuando la energía disponible no llega.

Las cohortes llevan décadas mostrando que los varones con testosterona baja tienen más mortalidad y más eventos cardiovasculares. La pregunta no es si la asociación existe, sino si la testosterona baja produce ese riesgo o solo lo señala, porque la enfermedad crónica, la obesidad y la inflamación la bajan por sí mismas.

La aleatorización mendeliana se acerca a la respuesta usando variantes genéticas como instrumento, porque se reparten al azar en la concepción y la enfermedad posterior no las modifica. Luo y colaboradores la aplicaron en el BMJ en 2019 a la testosterona endógena, con datos de UK Biobank y más de 390.000 participantes.

El resultado no es el que espera quien lee foros de optimización hormonal. En varones, la testosterona predicha por variantes de la región JMJD1C se asoció a más tromboembolismo, con una odds ratio de 2,09 (intervalo de 1,27 a 3,46), y a más insuficiencia cardíaca, con 7,81 (de 2,56 a 23,8). Para el infarto no hubo asociación clara.

La lectura honesta tiene dos partes. Primera: la hipótesis de que subir la testosterona alarga la vida no la sostiene la evidencia causal disponible, y en algunos desenlaces la señal apunta al revés. Segunda: los intervalos son anchos, la mendeliana estima la exposición de toda la vida y no un tratamiento, y una sola aproximación no cierra la pregunta. Lo que sí hace es desactivar la idea automática de que corregir la cifra corrige el riesgo.

Durante una década, la seguridad cardiovascular de la terapia con testosterona se discutió sobre estudios pequeños y contradictorios. Tras su comité asesor de 2014, la FDA exigió a los fabricantes un gran ensayo de seguridad: es TRAVERSE, publicado por Lincoff y colaboradores en el New England Journal of Medicine en 2023.

El diseño importa. Fueron 5.246 varones de 45 a 80 años con enfermedad cardiovascular o riesgo alto, síntomas de hipogonadismo y dos testosteronas en ayunas por debajo de 300 ng/dL, asignados al azar a gel de testosterona al 1,62 % o a placebo. Se excluyeron los que tenían dos cifras por debajo de 100 ng/dL en el cribado. Resultado principal: no inferioridad frente a placebo en eventos cardiovasculares mayores, con un 7,0 % de eventos con testosterona frente a un 7,3 % con placebo, según la FDA. El tratamiento duró 21,7 meses de media, y el ensayo no incluyó a varones con hematocrito alto, PSA elevado o cáncer de próstata: su seguridad vale para esa población y ese plazo.

Ese titular es real, pero el ensayo trajo hallazgos que se citan mucho menos. En el grupo de testosterona hubo más fibrilación auricular, más lesión renal aguda y más embolia pulmonar. El dato de la embolia pulmonar converge con lo que apunta la aleatorización mendeliana sobre el tromboembolismo. Y la guía de la Endocrine Society registra con la terapia, frente a placebo, más eritrocitosis: un hematocrito alto que espesa la sangre y obliga a vigilarlo.

El subestudio de fracturas, publicado por Snyder y colaboradores en la misma revista en 2024, dio un resultado que sus autores calificaron de inesperado: sobre 5.204 participantes y una mediana de 3,19 años, la fractura clínica apareció en el 3,50 % del grupo de testosterona frente al 2,46 % del grupo placebo, con una hazard ratio de 1,43 (de 1,04 a 1,97).

El 28 de febrero de 2025 la FDA cambió el etiquetado de todos los productos de testosterona: retiró del recuadro negro el lenguaje sobre riesgo cardiovascular, añadió una advertencia sobre la subida de la tensión arterial y mantuvo la limitación de uso para el hipogonadismo asociado a la edad.

Actualización: el 18 de junio de 2026 la FDA pidió a los fabricantes retirar esa limitación, apoyándose en TRAVERSE, junto con otros dos cambios: contraindicar la terapia solo en el cáncer de próstata metastásico y revisar las advertencias sobre la hiperplasia benigna de próstata. Son cambios pedidos: a 28 de septiembre la limitación sigue en la ficha vigente de AndroGel 1,62 % y no consta que los cambios sean firmes.

La síntesis que KRECE considera defendible: la terapia dejó de ser sospechosa de provocar infartos, y eso no la convierte en una intervención de bienestar. Tiene indicaciones legítimas, un perfil de efectos adversos concreto y una población estudiada que no es la del varón sano de 35 años que quiere rendir más.

La buena noticia del bucle de la grasa es que es reversible, y aquí conviene ser preciso con las cifras porque es donde más se exagera. El metaanálisis de Corona y colaboradores en el European Journal of Endocrinology, sobre 24 estudios, en su mayoría sin grupo control, lo cuantificó: la dieta hipocalórica sube la testosterona total unos 2,87 nmol/L y la cirugía bariátrica unos 8,73, y el determinante principal es cuánto peso se pierde.

Traducido: partiendo de un valor bajo típico en torno a 10 nmol/L, la dieta mueve la aguja cerca de un 30 % y la cirugía puede casi duplicarla. Es un efecto grande y clínicamente relevante. No son los aumentos del 200 o el 300 % que circulan por foros, que no salen de la evidencia agregada. Sin tratamiento de por medio, EMAS ve lo mismo en la vida real: perder un 10 % de peso o más se asoció a 2,9 nmol/L más en unos cuatro años y medio.

¿Y los fármacos para adelgazar? En un ensayo abierto de 16 semanas con 30 varones con obesidad e hipogonadismo funcional, la total subió 2,6 nmol/L con liraglutida 3 mg, con 7,9 kg perdidos, y 5,9 con gel de testosterona, casi sin pérdida de peso (Jensterle, 2019). Con semaglutida hay otro ensayo abierto, de 25 varones con diabetes tipo 2, frente a testosterona, en el que subieron las dos ramas. No conocemos ningún ensayo frente a placebo diseñado para medir la testosterona, y los metaanálisis, que agrupan sobre todo datos de antes y después, no se ponen de acuerdo en si el efecto depende solo del peso perdido.

Si se usan, se usan para la obesidad; la testosterona sube, y si es solo por la grasa perdida está en discusión. Conviene vigilar la masa magra, un asunto con su propia pieza en efectos secundarios de los GLP-1. Y el beneficio no es solo hormonal: al perder grasa visceral baja la aromatasa, baja la inflamación y mejora la flexibilidad metabólica.

La regla que resume este apartado cabe en una línea: corregir una deficiencia produce efecto; suplementar sin deficiencia, no. Ningún suplemento ha demostrado en ensayos llevar la testosterona por encima del rango fisiológico de un varón sano, y quien lo prometa vende otra cosa.

La vitamina D es el ejemplo de que ni siquiera el déficit basta: en un ensayo aleatorizado con 100 varones con la testosterona baja y la vitamina D insuficiente, doce semanas de suplemento no cambiaron la testosterona (Lerchbaum, 2019). Corrección: decíamos que su corrección mejora la testosterona en quien tiene déficit; el ensayo que lo probó en esos varones no lo encontró. Su déficit se corrige por el hueso y la salud general, no como tratamiento hormonal. El zinc tiene menos datos: una revisión sistemática de 2023 reúne ocho estudios clínicos pequeños en los que el déficit baja la testosterona y el suplemento la mejora, y no conocemos ensayos que muestren que la suba en quien tiene el zinc normal. Más no es mejor: el límite superior en adultos es de 40 mg al día, y 50 mg o más durante semanas interfieren con la absorción del cobre.

La ashwagandha merece un párrafo aparte porque su cifra se cita mal. El ensayo cruzado de Lopresti en el American Journal of Men’s Health, con 57 varones de 40 a 70 años con sobrepeso y fatiga leve, encontró un aumento del 14,7 % en testosterona salival y del 18 % en DHEA-S frente a placebo. Sin diferencias en cortisol ni en estradiol, lo que no respalda el mecanismo que se le atribuye, bajar el cortisol. Y lo financió el fabricante del extracto. Otro ensayo, con 50 varones jóvenes que entrenaban fuerza durante ocho semanas, midió en suero una subida de 96 ng/dL frente a 18 con placebo (Wankhede, 2015). Son pocos ensayos y pequeños. Y no es inocua: el registro LiverTox de los NIH la considera causa probable de lesión hepática, que suele aparecer entre dos y doce semanas después de empezar.

El tongkat ali arrastra un problema parecido. El ensayo de Talbott encontró un 16 % menos de cortisol salival y un 37 % más de testosterona salival, sobre 63 personas de ambos sexos, cuatro semanas y medición en saliva, financiado por el fabricante y con una autora empleada de la empresa. Es una señal, no una recomendación, y en KRECE no tiene pieza propia a propósito.

De la maca conviene decir lo que no hace: mejora el deseo sexual en algunos ensayos pequeños sin modificar la testosterona en sangre, buen ejemplo de que el efecto percibido y el hormonal no son lo mismo. La DHEA sí la sube, pero poco: unos 21 ng/dL de media en varones en un metaanálisis de ensayos aleatorizados (Li, 2020), una cifra sin relevancia clínica para quien la tiene baja.

La medida más barata es de las mejores. En el estudio de Potter y Friedl, el perímetro de cintura predijo la testosterona igual o algo mejor que la grasa visceral medida por DXA: 19,9 % frente a 18,4 % de la variación. Para esta pregunta, una cinta métrica recoge casi toda la información que da el escáner.

Cómo traducirlo. Según sus datos, 100, 200 y 300 cm² de grasa visceral equivalen en varones a cinturas de unos 95, 105 y 115 cm, y 100 cm² de grasa visceral es un umbral de más riesgo de síndrome metabólico y diabetes tipo 2. Los autores concluyen que, en la mediana edad, con más de 110 a 115 cm de cintura una testosterona baja se explica mucho mejor por la grasa visceral que por la edad.

Es el umbral de un estudio, no una norma clínica. La regla general para la cintura, por debajo de la mitad de la altura según NICE, y cómo medirla bien están en la entrada de tejido adiposo. Si tu cintura está por encima y tu testosterona salió baja, la primera hipótesis no es la edad. Y si lo que te preguntas es si el sol la sube, eso tiene su propia pieza.

El estándar se salta constantemente: dos determinaciones de testosterona total en ayunas, en dos mañanas distintas, porque la variación de un día a otro es alta, la comida la baja de forma pasajera y una única cifra baja puede deberse al día, a la hora o a una enfermedad reciente. TRAVERSE exigió además al menos 48 horas entre las dos.

A esas dos cifras se añaden la SHBG, para calcular la testosterona libre, y la hormona luteinizante y la FSH, que distinguen un origen testicular de uno hipofisario. Sin ellas no se sabe si el problema está en la fábrica o en la orden. Si son bajas o normales con la testosterona baja, la guía pide además la prolactina y la saturación de hierro, y una resonancia de la hipófisis si la testosterona está por debajo de 150 ng/dL, unos 5,2 nmol/L.

Cómo leer la cifra. La guía de la Endocrine Society de 2018 fija el límite inferior de la normalidad en 264 ng/dL, unos 9,2 nmol/L, con ensayos estandarizados por los CDC y medido en varones jóvenes no obesos; la Asociación Americana de Urología usa 300 ng/dL como corte para apoyar el diagnóstico. Corrección: decíamos que los laboratorios sitúan el límite en torno a 300; ese es el corte de la AUA, no el de la guía de endocrinología.

Antes de cualquier fármaco, cinco variables funcionales en orden, porque ahí está el beneficio de salud más amplio y el riesgo más bajo: sueño suficiente y sin fragmentar, grasa visceral controlada, sensibilidad a la insulina razonable, estrés crónico gestionado y, revisados con el médico, los fármacos o consumos que frenan el eje, como los opioides, los corticoides, los anabolizantes o el alcohol. Se trabajan a la vez que se consulta, no antes. Si las cinco están en orden y la testosterona sigue baja con síntomas, el problema probablemente no es funcional.

Ese es el momento de la consulta con endocrinología o andrología: síntomas y dos cifras matinales bajas. Las variables funcionales se trabajan a la vez; no hay que esperar a tenerlas en orden para pedir cita. Y no hay que esperar nada si la testosterona sale muy baja, por debajo de 150 ng/dL, o si la prolactina está alta: son las situaciones en que la guía de la Endocrine Society pide descartar una lesión de la hipófisis.

Hay una conversación obligatoria si existe deseo reproductivo, presente o futuro: la testosterona exógena suprime la espermatogénesis, y esa conversación se tiene antes de la primera dosis, no después.

La guía de la Endocrine Society desaconseja la terapia con deseo de fertilidad a corto plazo, cáncer de próstata o de mama, un nódulo en la próstata o un PSA elevado, hematocrito alto, apnea del sueño grave sin tratar, síntomas urinarios graves, insuficiencia cardíaca no controlada, un infarto o un ictus recientes, o una trombofilia. Por eso, antes de empezar, hay que conocer el PSA y el hematocrito.

Lo que se compra por internet ni siquiera garantiza contener lo que dice la etiqueta, y los SARM o compuestos como el YK-11 no tienen ni los datos de seguridad que tiene la terapia.