Sodio

El sodio es el catión principal del líquido que rodea a las células, la contraparte exacta del potasio, que vive dentro. Esa oposición sostiene el volumen del plasma, la presión osmótica, la conducción del impulso nervioso y la contracción muscular. Mantenerla cuesta energía sin descanso: la bomba de sodio y potasio expulsa sodio y mete potasio consumiendo ATP de forma continua, y necesita magnesio como cofactor.

Conviene decir de entrada que el sodio no es un veneno del que haya que escapar. Es un nutriente esencial, se absorbe casi por completo (los estudios de balance dan en torno al 98 por ciento) y sin él no hay presión arterial ni impulso nervioso. El problema no es que exista: es la cantidad a la que llega en una dieta industrial, y sobre todo la proporción en la que llega frente al potasio.

La regulación corre a cargo del riñón y del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que retiene sodio y elimina potasio cuando hace falta. Ese eje evolucionó en un entorno donde el sodio escaseaba y el potasio abundaba, y hoy trabaja contra la dieta que recibe. El mecanismo está en aldosterona, y la lógica general de cómo el cuerpo defiende sus constantes, en homeostasis.

En 2019, tras una década de trabajo, el panel de nutrición de la EFSA cerró los valores de referencia del sodio. Su conclusión merece leerse con precisión porque casi siempre se cita mal. El panel dice que los datos no permitían derivar un requerimiento medio ni una ingesta de referencia poblacional, y que, integrando la evidencia y sus incertidumbres, considera que 2,0 g de sodio al día es un nivel para el que hay confianza suficiente en un riesgo cardiovascular reducido, y que además permite mantener el balance de sodio en la mayoría de los adultos.

Es decir: 2 gramos no es lo que necesitas, es lo que se considera seguro y suficiente. La cifra aplica a adultos, incluidas embarazadas y lactantes, y la escala infantil va de 1,1 g entre 1 y 3 años a 2,0 g entre los 11 y los 17. Para lactantes de 7 a 11 meses se fija una ingesta adecuada de 0,2 g. En la misma tanda, la EFSA fijó el cloruro en 3,1 g diarios en adultos, por ser equimolar y venir sobre todo del propio cloruro sódico.

La OMS llega a la misma cifra por otro camino y la formula como techo: no superar 2 g de sodio, equivalentes a 5 g de sal al día, y trabaja con el objetivo de reducir la ingesta mundial un 30 por ciento. La coincidencia entre una agencia que evalúa seguridad nutricional y otra que fija política de salud pública no es casual, y es lo más parecido a un consenso que hay en este terreno.

El contraste con el potasio es lo que da sentido a las dos cifras juntas. El potasio tiene una ingesta adecuada de 3.500 mg y la poblacion no llega; el sodio tiene un techo de 2.000 mg y la población lo dobla. Las dos desviaciones van en el mismo sentido y por eso conviene tratarlas como un solo problema, no como dos.

La sal común es cloruro sódico, y el sodio pesa 23 mientras el cloro pesa 35,5. De ahí sale la aritmética que hay que llevar puesta al supermercado: solo el 40 por ciento del peso de la sal es sodio. Un gramo de sal aporta unos 0,4 g de sodio, y un gramo de sodio equivale a unos 2,5 g de sal. La normativa europea de información alimentaria fija exactamente esa conversión: sal igual a sodio multiplicado por 2,5.

En la práctica española esto se resuelve solo, porque el etiquetado obligatorio declara sal, no sodio. La confusión aparece con productos importados, con suplementos deportivos y con bebidas isotónicas, que muchas veces declaran sodio en miligramos. Ahí hay que multiplicar, y el resultado sorprende: 800 mg de sodio en una etiqueta son 2 gramos de sal, casi la mitad del techo diario en un solo producto.

La regla práctica que da la propia divulgación sanitaria es sencilla y sirve de filtro rápido: más de 1 gramo de sal por 100 gramos de producto es un alimento salado. Con esa sola comprobación, hecha en el lineal, se identifica la mayor parte del problema sin necesidad de llevar cuentas de nada. Es el mismo tipo de aritmética de etiqueta que aplicamos al magnesio elemental en su entrada correspondiente.

El tópico dice que el problema es el salero. Los datos dicen otra cosa. La mayor parte del sodio de una dieta occidental viene de alimentos procesados, no de la sal añadida en casa, y en España el reparto está medido: la AESAN identificó el pan como la fuente número uno en adultos, con en torno al 19 por ciento del sodio total ingerido, seguido del jamón, los embutidos y los fiambres. En niños, esos mismos alimentos dominan, con el pan en segundo lugar.

Eso cambia por completo la estrategia razonable. Dejar de salar el plato reduce una fracción pequeña del total y, además, empeora la experiencia de comer sin resolver el problema. Lo que mueve la aguja es la composición de la cesta de la compra: pan, embutido, queso, conservas, salsas, precocinados y aperitivos. Es, otra vez, la misma lista que aparece cuando se habla de comida ultraprocesada, y no es casualidad: el sodio es en buena medida un marcador de procesamiento.

Hay además un efecto silencioso que conviene nombrar. Las conservas de legumbre y verdura llevan sal en el líquido de gobierno, y escurrir y enjuagar antes de usarlas elimina una parte apreciable sin cambiar nada del menú. Es de las pocas intervenciones de cocina que salen gratis.

España lleva desde finales de 2008 con un plan de reducción del consumo de sal, con campañas de concienciación y convenios voluntarios con la industria. El del pan es de 2004; el de productos de carnicería y charcutería artesanales, de 2012, comprometía reducir un 10 por ciento el contenido medio de sal en dos años. El compromiso con la OMS era rebajar el consumo un 30 por ciento antes de 2026.

El resultado está medido y es malo. Un trabajo del grupo Badali de la Universidad Miguel Hernández de Elche, dirigido por Ana Belén Ropero y difundido en enero de 2026, analizó si los alimentos procesados que se venden en España han reducido su sodio en los últimos años. La conclusión es que no: la carne procesada ha aumentado su contenido de sodio en torno a un 30 por ciento, y ha crecido la oferta de quesos que superan los valores máximos recomendados.

Ese dato tiene una lectura editorial que KRECE no se va a callar. La reformulación voluntaria, como política, ha fracasado en España en la categoría que más importa. Cuando la reducción depende de que el fabricante quiera, y la sal es a la vez conservante, potenciador de sabor y retenedor de agua que aumenta el peso del producto, los incentivos van en contra. Traducido al lector: no esperes que el problema se resuelva en la fábrica, porque llevamos dos décadas esperando.

Cada vez que alguien defiende que reducir la sal es innecesario o peligroso, el argumento acaba en el mismo sitio: un conjunto de estudios de cohorte, encabezados por PURE, que encuentran una relación en forma de J entre sodio y mortalidad, con más riesgo tanto en los consumos altos como en los bajos. Si eso fuera cierto, existiría un punto óptimo intermedio y las recomendaciones actuales estarían empujando a la gente por debajo de él.

El nudo del asunto es cómo se midió el sodio. Medirlo bien exige recoger la orina de 24 horas, y repetirlo, porque la ingesta varía mucho de un día a otro. Eso es impracticable en una cohorte internacional de decenas de miles de personas, así que PURE hizo lo posible: tomó una orina matinal en ayunas y estimó la excreción de 24 horas aplicando la fórmula de Kawasaki. Sus autores defienden que es la fórmula menos sesgada disponible y que no es lo mismo que una orina puntual cualquiera.

El problema es que esa fórmula tiene un sesgo con dirección conocida: sobreestima el sodio en los consumos bajos y lo subestima en los altos. Un error con esa forma no añade ruido al azar, sino que dobla la curva: empuja gente de consumo bajo hacia arriba y gente de consumo alto hacia abajo, y produce artificialmente el repunte del extremo izquierdo. Una reanálisis de la cohorte china de validación de PURE encontró tasas de error del 58 por ciento en el cuartil más bajo, y un 68 por ciento de sujetos reclasificados.

La prueba que más pesa es la comparación directa. Cuando el mismo tipo de análisis se hace con recogidas reales de orina de 24 horas repetidas entre tres y siete veces por persona, en el seguimiento de los ensayos de prevención de la hipertensión, la asociación entre sodio y mortalidad sale lineal, con un riesgo un 12 por ciento mayor por cada gramo diario de sodio, y sin ninguna curva en J en la parte baja. La red europea de acción sobre la sal revisó estas publicaciones en 2018 y concluyó que la evidencia que cuestionaba la reducción poblacional estaba sesgada por metodología.

La posición honesta es esta: el debate existe y no está cerrado del todo, pero no es un debate simétrico. De un lado hay cohortes con un método de estimación cuyo sesgo explica el hallazgo; del otro, ensayos y cohortes con medición directa que no lo encuentran. Cuando alguien te cite la curva en J, la pregunta útil no es qué estudio dice qué, sino cómo midieron el sodio.

El concepto clínico se llama sensibilidad a la sal, y describe cuánto sube la presión arterial de una persona concreta al aumentar el sodio. Es un rasgo continuo, no una etiqueta de sí o no, y varía bastante entre individuos. Es más marcada con la edad, en personas con hipertensión ya establecida, con exceso de peso, con función renal reducida y, muy importante, en quienes tienen una ingesta baja de potasio.

Ese último punto es la bisagra de todo el clúster. El sodio y el potasio no actúan por separado sobre la presión: lo que pesa es la proporción. Por eso una intervención que baja el sodio y sube el potasio a la vez produce más efecto que cualquiera de las dos por separado, y por eso la conversación sobre sal no se puede tener sin la del potasio al lado.

Un matiz que la divulgación suele saltarse: el efecto sobre la presión es dosis-dependiente y modesto en una persona sana, pero se aplica a toda una población y durante décadas. Un desplazamiento pequeño de la distribución de presión arterial en millones de personas se traduce en muchos ictus e infartos evitados, aunque en un individuo concreto el cambio sea de pocos milímetros de mercurio. Es el mismo razonamiento de salud pública que explicamos en homocisteína: lo que es irrelevante para uno puede ser enorme para el conjunto.

Y la advertencia práctica. Si tienes hipertensión diagnosticada, enfermedad renal o tomas antihipertensivos, diuréticos o inhibidores de SGLT2, cualquier cambio importante en tu sodio se habla con quien te trata. En esos escenarios el manejo de sodio y agua está farmacológicamente modificado, y los efectos secundarios de esa familia de fármacos están en su entrada.

Todo lo anterior describe a la población general en una dieta normal. Hay escenarios en los que se invierte. El sudor contiene sodio, y en una prueba de resistencia larga con calor las pérdidas dejan de ser triviales. En dieta cetogénica ocurre algo distinto y menos conocido: al bajar la insulina, el riñón excreta más sodio, y buena parte de los síntomas de la llamada gripe keto (fatiga, cefalea, mareo al levantarse, calambres) son de déficit de sodio, no de falta de carbohidrato. Está relacionado con lo que explicamos en cuerpos cetónicos y en cetonas exógenas.

El riesgo serio va en la dirección contraria a la que la gente teme. La hiponatremia asociada al ejercicio se produce por beber grandes volúmenes de agua o de bebida muy diluida durante horas, diluyendo el sodio del plasma. Sus síntomas iniciales (náusea, cefalea, confusión, hinchazón) se parecen a los de la deshidratación, lo que lleva al error fatal de beber más. En casos graves produce edema cerebral y puede ser mortal, y ha causado muertes documentadas en maratones.

La regla operativa es corta: en esfuerzos por debajo de una hora, agua y nada más. En pruebas largas o con mucho calor, beber según sed y con sodio, no a horario fijo y no solo agua. Y ante síntomas durante una prueba larga, la respuesta no es automáticamente beber más. Cómo se estructura el entrenamiento largo está en entrenamiento concurrente.

Conviene no extrapolar esto al sedentario. Que un corredor de ultrafondo necesite sodio extra no significa que un adulto que va al gimnasio tres veces por semana en un clima templado tenga déficit. La excepción del deportista se ha convertido en argumento de venta para una categoría entera de productos de electrolitos dirigida a gente que no los necesita.

En la Unión Europea, la tabla nutricional obligatoria declara sal por cada 100 gramos o mililitros, y opcionalmente por porción. Ese es el número que hay que mirar, y el filtro rápido ya lo hemos dado: por encima de 1 gramo de sal por 100 gramos, el producto es salado. Si la etiqueta declara sodio, multiplica por 2,5.

Las declaraciones del frontal están reguladas y tienen umbrales concretos, fijados por el reglamento europeo de declaraciones nutricionales. Bajo contenido de sodio o sal exige no superar 0,12 g de sodio por 100 g o 100 ml. Muy bajo contenido baja el listón a 0,04 g. Y sin sodio o sin sal se reserva a productos con un máximo de 0,005 g por 100 g. Son cifras de sodio, no de sal, así que la conversión sigue aplicando.

Dos trampas frecuentes. La primera es la porción declarada: una tabla por porción de 30 gramos en un producto del que nadie come 30 gramos maquilla el resultado, y hay que volver siempre a los 100 gramos para comparar. La segunda es el sodio oculto en aditivos: glutamato monosódico, bicarbonato sódico, nitrito sódico, benzoato sódico y varios más aportan sodio sin que aparezca la palabra sal en la lista de ingredientes. La tabla nutricional sí lo recoge; la lista de ingredientes, no de forma evidente. El marco general de qué obliga la norma a declarar y qué no está en la entrada sobre marco regulatorio alimentario y de medicamentos.

Ordenado por cuánto mueve la aguja y no por cuánto se habla de ello. Primero, reducir el peso de los procesados salados en la cesta: pan industrial, embutido, queso curado, conservas, salsas, precocinados y aperitivos. Ahí está la mayoría del sodio, y es la única palanca con recorrido grande.

Segundo, subir el potasio con verdura, legumbre, tubérculo y fruta, que es la otra mitad de la proporción y donde la población tiene el déficit. Tercero, la sal sustitutiva con cloruro potásico, que actúa sobre los dos lados con un solo gesto y es la intervención con mejor evidencia de desenlaces duros de todo este terreno, con la advertencia de que no es apta para todo el mundo: quien tenga enfermedad renal o tome inhibidores de la ECA, antagonistas del receptor de angiotensina o diuréticos ahorradores de potasio, no debe usarla sin control médico.

Y cuarto, muy por detrás, el salero. Reducir la sal que añades en la mesa es lo primero que todo el mundo intenta y lo que menos cambia, porque es la fracción pequeña del total. No es que no sirva: es que hacerlo bien ahí y no tocar la compra es optimizar el 15 por ciento e ignorar el 80.

Una última nota sobre el gusto, que es la razón por la que casi todos los intentos fracasan. La preferencia por lo salado se reajusta en unas semanas: bajar el sodio de forma progresiva reeduca el umbral, y lo que al principio sabe soso acaba sabiendo normal, con el efecto secundario de que los ultraprocesados empiezan a resultar desagradablemente salados. Ir despacio no es una concesión, es la estrategia que funciona.