Prostaglandinas

Las prostaglandinas son un grupo de compuestos derivados de ácidos grasos insaturados de veinte carbonos, sobre todo el ácido araquidónico, a través de la vía de la ciclooxigenasa. Es la definición de la nomenclatura médica de referencia, MeSH, que las cataloga con el identificador D011453 desde 1966 y añade la frase que resume todo lo demás: son mediadores extremadamente potentes de un grupo muy diverso de procesos fisiológicos.

El punto de partida es una grasa. El ácido araquidónico es un ácido graso esencial que, según su propio descriptor, forma parte de los fosfolípidos de las membranas animales, está en el hígado, el cerebro y las glándulas, y se fabrica a partir del ácido linoleico de la dieta. De él salen las prostaglandinas, los tromboxanos y los leucotrienos: tres familias de mensajeros que nacen de la misma materia prima.

La enzima que convierte esa grasa en prostaglandinas es la ciclooxigenasa, que MeSH cataloga como sintasa de endoperóxidos de prostaglandinas: un complejo enzimático que usa el ácido graso insaturado, oxígeno y un aceptor reducido. El nombre importa porque es la enzima que bloquean el ibuprofeno y la aspirina, y todo lo que se cuenta en el bloque de fármacos depende de ella.

Su descubrimiento se premió con el Nobel de Fisiología o Medicina de 1982, que recibieron Sune Bergström, Bengt Samuelsson y John Vane por sus descubrimientos sobre las prostaglandinas y las sustancias biológicamente activas relacionadas. Vane es el que explicó cómo funciona la aspirina, y su frase de 1971 abre la sección de antiinflamatorios.

Una aclaración de vocabulario. MeSH recoge prostanoides como término de entrada del mismo descriptor: prostaglandinas, prostaciclina y tromboxanos forman la familia de los prostanoides. Los leucotrienos salen del mismo ácido araquidónico por otro camino y no son prostaglandinas. Los dos grupos aparecen juntos entre los lípidos que secretan las células envejecidas, como cuenta la entrada de SASP.

No hay una prostaglandina, hay varias, y algunas hacen cosas opuestas. Estos son los cinco prostanoides que más importan para entender los fármacos, descritos con la nota de alcance de su descriptor MeSH, verificada para esta entrada.

La tabla tiene una lección escondida en sus dos últimas filas. La prostaciclina y el tromboxano A2 tiran en sentidos contrarios: la primera abre los vasos y frena a las plaquetas; el segundo los cierra y las agrega. La aspirina a dosis baja actúa sobre esa balanza: según su descriptor, inhibe la agregación de las plaquetas y se usa para prevenir trombosis.

La segunda lección está en la primera fila. La prostaglandina E2, la PGE2, es a la vez la más activa, la que reúne la mayoría de las actividades características del grupo y la que protege la mucosa. Es también la que degrada la enzima 15-PGDH, protagonista de una de las fronteras de la longevidad que se cuenta en el bloque de evidencia.

Y una tercera, práctica: los nombres cambian según quién hable. La misma molécula es PGE2 para un bioquímico y dinoprostona en una ficha técnica; la prostaciclina, como fármaco, se llama epoprostenol. Cuando una etiqueta o un prospecto dice uno de esos nombres, habla de prostaglandinas.

La prueba más clara de lo que hacen las prostaglandinas está en lo que pasa cuando se bloquean. El descriptor MeSH de los antiinflamatorios no esteroideos lo explica así: actúan bloqueando la síntesis de prostaglandinas al inhibir la ciclooxigenasa, y esa inhibición explica su acción analgésica, antitérmica y antiagregante. Añade un matiz honesto: en su efecto antiinflamatorio pueden intervenir otros mecanismos.

Leído al revés, el descriptor dice que las prostaglandinas participan en el dolor, en la fiebre y en la agregación de las plaquetas, y que son una parte, no la totalidad, de la inflamación. En ella actúan como señales que liberan las propias células de defensa: la prostaglandina D2, por ejemplo, la liberan los mastocitos al activarse.

La distinción entre apagar la señal y apagar la causa tiene consecuencias. La entrada de inflammaging lo resume con una imagen: suprimir el humo no apaga el fuego. Un antiinflamatorio quita el dolor de un esguince mientras el tejido se repara por su cuenta; no trata la inflamación crónica de bajo grado del envejecimiento, que tiene otras causas.

Hay un ejemplo cotidiano de prostaglandinas en acción que casi nadie reconoce: el rubor de la niacina. El enrojecimiento y el calor que produce el ácido nicotínico en la cara y el tronco se deben a prostaglandinas que dilatan los capilares de la piel, como explica la entrada de efectos secundarios de la niacina. La ficha de MedlinePlus lo confirma por el lado práctico: tomar aspirina u otro antiinflamatorio 30 minutos antes de la niacina puede reducir el rubor. Que un bloqueador de prostaglandinas lo frene delata quién lo produce.

La imagen de las prostaglandinas como villanas de la inflamación es incompleta, y la parte que falta es la que explica los efectos adversos de los antiinflamatorios. Hay tres funciones protectoras que conviene conocer.

El estómago. El descriptor MeSH de la prostaglandina E2 le atribuye un efecto protector sobre la mucosa intestinal. La prueba clínica es un fármaco: el misoprostol, un análogo de prostaglandina, se usa para prevenir úlceras en quien toma antiinflamatorios, aspirina incluida, según la ficha de MedlinePlus. Si reponer una prostaglandina protege la mucosa, bloquearlas la deja con menos defensa, y eso es lo que advierte la misma fuente: los antiinflamatorios pueden causar úlceras, sangrado o perforación del esófago, el estómago o el intestino.

El riñón. La FDA describe en un estudio sobre los efectos renales de estos fármacos que pueden alterar de forma importante el flujo de sangre al riñón y precipitar una lesión renal aguda adquirida en la comunidad, que puede acabar en hospitalización, en una enfermedad renal crónica nueva o en la progresión más rápida de la que ya existía. Las personas expuestas eran de más edad, con más enfermedades y peor función renal que la población general.

La coagulación. La prostaciclina de los vasos frena a las plaquetas y el tromboxano A2 las agrega. La aspirina inclina esa balanza: según su descriptor, inhibe la agregación de las plaquetas y se usa para prevenir trombosis arteriales y venosas. Es la base de su uso en prevención cardiovascular y, a la vez, de su riesgo de sangrado.

La conclusión práctica es la primera posición de esta entrada: las prostaglandinas no son la inflamación. Son mediadores con funciones de defensa y de mantenimiento, y un fármaco que las bloquea en todo el cuerpo no distingue entre las que duelen y las que protegen.

La revisión Cochrane sobre antiinflamatorios en el dolor menstrual, publicada el 30 de julio de 2015, empieza por el mecanismo: las mujeres con dismenorrea tienen niveles altos de prostaglandinas, que causan dolor abdominal de tipo cólico. Nivel N5: revisión sistemática de 80 ensayos aleatorizados con 5.820 mujeres, con evidencia de calidad baja en la mayoría de comparaciones por la mala descripción de los métodos.

El resultado, en sus términos: si el 18 % de las mujeres con placebo logra un alivio moderado o excelente, entre el 45 % y el 53 % lo logra con un antiinflamatorio. Los efectos adversos suben poco: del 10 % con placebo a entre el 11 % y el 14 %. Y un dato que ahorra dinero: al comparar antiinflamatorios entre sí, hubo poca evidencia de que ninguno fuera superior en alivio o en seguridad.

Traducido a decisión: el antiinflamatorio funciona en la regla porque ataca la causa del cólico, y no hay uno demostradamente mejor; se elige por tolerancia y por el perfil de riesgo de cada persona. Los avisos de estómago, riñón y corazón de la sección siguiente valen también aquí, aunque el uso sea de pocos días al mes.

Un dolor menstrual que no responde a un antiinflamatorio, o que cambia con los años, merece consulta, porque puede tener una causa que un analgésico enmascara. Entre las alternativas que se venden, la PEA tiene la dismenorrea entre sus usos con ensayos muy heterogéneos, y la curcumina lleva un aviso propio sobre la contractilidad uterina que conviene leer antes de usarla.

El mecanismo se propuso en 1971 en un artículo de John Vane en Nature New Biology que empieza así: «Experiments with guinea-pig lung suggest that some of the therapeutic effects of sodium salicylate and aspirin-like drugs are due to inhibition of the synthesis of prostaglandins». Traducido: los experimentos con pulmón de cobaya sugieren que algunos efectos terapéuticos del salicilato sódico y de los fármacos similares a la aspirina se deben a que inhiben la síntesis de prostaglandinas. Empezó como experimento de laboratorio y acabó en el Nobel de 1982.

Hoy el descriptor MeSH de los antiinflamatorios no esteroideos lo da por establecido: bloquean la ciclooxigenasa, que convierte el ácido araquidónico en los endoperóxidos cíclicos precursores de las prostaglandinas. Es el mismo mecanismo para el ibuprofeno, el naproxeno, el diclofenaco o el celecoxib, y explica lo bueno y lo malo a la vez.

El corazón. La FDA endureció el 9 de julio de 2015 su advertencia sobre los antiinflamatorios distintos de la aspirina: aumentan la probabilidad de infarto o ictus, el riesgo puede aparecer ya en las primeras semanas de uso, puede aumentar con el uso prolongado y parece mayor a dosis altas. Nivel regulador.

El estómago. Según la ficha de MedlinePlus del ibuprofeno, estos fármacos pueden causar úlceras, sangrado o perforación del esófago, el estómago o el intestino, y el riesgo es mayor en quien los toma mucho tiempo, tiene más edad, peor salud, fuma o bebe mucho alcohol. La protección de la mucosa con suplementos tiene su propia ficha en zinc-carnosina, con datos acotados que no sustituyen a la protección gástrica que pauta un médico.

El embarazo. La FDA recomendó el 15 de octubre de 2020 evitar los antiinflamatorios a partir de las 20 semanas de embarazo, en lugar de las 30 que figuraban en su información, porque pueden causar problemas renales poco comunes en el feto y un descenso del líquido amniótico. La excepción es la aspirina a dosis baja de 81 mg para ciertas afecciones del embarazo, siempre pautada por el médico.

De ahí sale la regla que resume la sección y la segunda posición de esta entrada: si el riesgo crece con la dosis y con el tiempo, la dosis más baja que funcione, durante el menor tiempo posible. El antiinflamatorio es una herramienta para un dolor concreto, no un hábito.

La aspirina es el antiinflamatorio que se usa para otra cosa. Su descriptor MeSH la define como el analgésico prototípico, con acción antiinflamatoria y antitérmica, que inhibe la ciclooxigenasa y con ella la síntesis de prostaglandinas. Y añade lo que la hace distinta: inhibe la agregación de las plaquetas y se usa en la prevención de la trombosis arterial y venosa.

La aspirina diaria como hábito preventivo en personas sanas cambió de estatus el 26 de abril de 2022, cuando el organismo de prevención de Estados Unidos, la USPSTF, publicó su recomendación. Con grado D, recomienda no empezar una aspirina a dosis baja para la prevención primaria de la enfermedad cardiovascular en adultos de 60 años o más. Para los de 40 a 59 años con un riesgo cardiovascular a diez años del 10 % o más, le da grado C: decisión individual.

La razón es el otro lado de la balanza de las plaquetas. Según la misma recomendación, el riesgo de hemorragia digestiva, hemorragia intracraneal e ictus hemorrágico aumenta con la edad, con o sin aspirina, y la aspirina lo suma. Pasados los 60, en quien no ha tenido un problema cardiovascular, el balance entre el sangrado que causa y los infartos que evita deja de salir a favor.

La distinción que no hay que perder: todo lo anterior es prevención primaria, es decir, en personas sin enfermedad cardiovascular. Quien toma aspirina porque ya tuvo un infarto o un ictus está en otro supuesto, con otra evidencia, y no la deja por su cuenta.

Y una interacción poco conocida. La FDA advierte de que tomar ibuprofeno a la vez puede interferir con el beneficio cardiovascular de la aspirina, y recomienda consultar con el médico cómo espaciar los dos. Quien toma aspirina para el corazón y necesita un analgésico debe preguntarlo antes, no después.

Si bloquear prostaglandinas sirve para unas cosas, imitarlas sirve para otras. Los análogos de prostaglandinas son fármacos que reproducen su acción: en el lenguaje de la farmacología son agonistas, moléculas que activan el mismo receptor que la natural, como explica la entrada de agonistas y antagonistas. Aparecen en campos tan distintos como el ojo, el estómago, el parto y los vasos.

El ojo. El latanoprost es un análogo de prostaglandina que se usa para el glaucoma y la hipertensión ocular: baja la presión del ojo aumentando la salida de sus líquidos. MedlinePlus advierte de dos efectos visibles: puede cambiar el color del ojo a marrón y puede hacer que las pestañas crezcan más largas, gruesas y oscuras, cambios lentos que pueden ser permanentes.

Las pestañas, como medicamento. Ese efecto secundario se convirtió en indicación. El bimatoprost tópico se usa para la hipotricosis de las pestañas, y su ficha advierte de que puede cambiar el color de los ojos a marrón, probablemente de forma permanente, oscurecer la piel del párpado y hacer crecer pelo en otras zonas donde se aplique. Es un medicamento con ficha y advertencias; lo que se cuenta en el bloque de alarma es lo que pasa cuando el mismo tipo de molécula se mete en un cosmético.

El estómago. El misoprostol previene úlceras en quien toma antiinflamatorios o aspirina, según MedlinePlus, con una advertencia sin matices: no se toma en el embarazo ni si se planea, porque puede causar abortos, parto prematuro o malformaciones.

El parto. La dinoprostona y el dinoprost, es decir, la PGE2 y la PGF2 alfa, figuran en MeSH como oxitócicos: estimulan las contracciones del útero, y el dinoprost es además luteolítico y abortivo. La ficha técnica española de la oxitocina advierte de que no se administre en las seis horas siguientes a prostaglandinas vaginales, como recoge la entrada de oxitocina.

Los vasos. El epoprostenol, que es la prostaciclina, se ha usado en forma de sal sódica para tratar la hipertensión pulmonar primaria, y el alprostadil es un vasodilatador potente que aumenta el flujo de sangre periférico. Todos tienen algo en común: son fármacos potentes con control médico, y esa potencia es la razón de que un comité europeo desaconseje meter análogos parecidos en un sérum de pestañas.

La frontera más interesante de las prostaglandinas en longevidad no va de bloquearlas sino de lo contrario. En 2021, el grupo de Helen Blau en Stanford publicó en Science que el aumento de la 15-PGDH, la enzima que degrada la PGE2, es un rasgo distintivo de los tejidos envejecidos, y que inhibirla, por eliminación genética o con una molécula pequeña, aumentó la masa, la fuerza y el rendimiento del músculo envejecido. Nivel N1: ratones.

La lectura del artículo es que la señal de la PGE2 frena la atrofia muscular y rejuvenece su función, y que la 15-PGDH podría ser una diana contra la sarcopenia. Por eso la enzima se ha llamado geroenzima, y por eso KRECE le dedica una serie: el concepto está en inhibidores de geroenzimas, el trabajo sobre el cartílago de 2025 en 15-PGDH y artrosis, y el cambio de paradigma en la reprogramación condrocítica.

Aquí aparece la paradoja que da sentido a esta entrada. La misma PGE2 que el ibuprofeno bloquea para quitar el dolor es la señal de reparación que la 15-PGDH apaga con la edad. No se deduce de ahí que los antiinflamatorios frenen la reparación en humanos, porque no se ha verificado para esta entrada, pero sí que las prostaglandinas no se pueden leer con una sola etiqueta. Y queda abierta la pregunta que plantea la pieza del cartílago: qué pasa al elevar la PGE2 de forma crónica.

Lo que hay hoy para el lector: nada que tomar. Según la entrada de geroenzimas, ningún inhibidor de la 15-PGDH está aprobado en ninguna indicación, y el único en clínica sigue en ensayos con la sarcopenia como objetivo. Mientras tanto, para el músculo que envejece, lo que tiene evidencia está en sarcopenia.

El efecto secundario del latanoprost y el bimatoprost, pestañas más largas y oscuras, no se quedó en la farmacia. Llegó a los cosméticos en forma de sérums de pestañas y cejas con análogos de prostaglandinas, con nombres de ingrediente como isopropil cloprostenato, etil tafluprostamida o metilamido dihidro noralfaprostal. Son moléculas de la misma familia que los colirios para el glaucoma, vendidas como cosmético.

El Comité Científico de Seguridad de los Consumidores de la Comisión Europea, el SCCS, las ha evaluado dos veces. En su opinión SCCS/1635/21, adoptada el 3 de febrero de 2022, no pudo concluir que el isopropil cloprostenato y la etil tafluprostamida fueran seguros a las concentraciones propuestas, recordó que las prostaglandinas y sus análogos sintéticos son sustancias farmacológicamente muy activas, que otras autoridades habían desaconsejado o prohibido su uso en cosméticos para pestañas, y mostró su preocupación por el uso cerca del ojo.

La segunda opinión, SCCS/1680/25, adoptada el 2 de febrero de 2026, es más tajante. Sobre los análogos evaluados concluye: «none of them can be considered safe for use in cosmetic products intended for promoting the growth of eyelashes and eyebrows». Traducido: ninguno puede considerarse seguro en productos cosméticos destinados a hacer crecer pestañas y cejas.

El comité da dos razones. La primera, la potente actividad farmacológica de estos análogos incluso a concentraciones bajas, sin datos aceptables para descartar efectos sobre la reproducción y el desarrollo. La segunda, a quién afecta: subraya que las usuarias de estos productos serán con toda probabilidad mujeres en edad fértil.

Dos avisos de alcance. La situación legal posterior a la opinión de 2026 no se ha verificado para esta entrada, así que no se afirma que estén prohibidos. Y la diferencia con el bimatoprost medicamento no es la molécula, es el control: el fármaco tiene ficha, advertencias sobre el color del iris y seguimiento; el sérum, no. Cómo leer una etiqueta de cosmecéutico con criterio está en la guía de cosmecéuticos.

La advertencia que ordena esta sección: ningún suplemento regula las prostaglandinas con una evidencia comparable a la de un antiinflamatorio. Los que se venden con ese argumento tienen un mecanismo plausible y datos clínicos desiguales. Lo que sigue es qué hay y dónde está contado en KRECE.

Omega-3. Los ácidos grasos omega-3 de cadena larga se venden como antiinflamatorios por su relación con los mismos mediadores lipídicos que el ácido araquidónico. Qué forma absorbe mejor está en omega-3, y qué dicen los ensayos en humanos sobre longevidad, en omega-3, EPA y DHA.

PEA. La palmitoiletanolamida es un compuesto que el propio cuerpo fabrica y que actúa como modulador, no como bloqueador. Su efecto tarda y no se nota como el de una pastilla, y sus ensayos mezclan dolores muy distintos, la dismenorrea entre ellos. Está en PEA.

Zinc-carnosina. Tiene datos para proteger la mucosa del estómago frente a los antiinflamatorios, en modelos y en humanos, y su ensayo más citado es de solo diez voluntarios. Útil de conocer, no sustituye a la protección gástrica que decida un médico. Está en zinc-carnosina.

Curcumina. Su ficha describe, en modelos, una modulación de las prostaglandinas del útero que obliga a un aviso en el embarazo, y un problema serio de biodisponibilidad. Está en curcumina fitosomal.

Niacina. No actúa sobre las prostaglandinas para bajarlas: las dispara, y de ahí su rubor. La entrada de niacina explica qué forma lo causa y cuál no.

La regla que ordena todo: pueden acompañar, nunca sustituir. Y quien lleve tu tratamiento debe saber lo que tomas.

Aquí se mezclan un cosmético, dos fármacos de venta libre y una promesa de longevidad, y el coste de equivocarse va de dinero a sangrado, daño renal o un riesgo para el embarazo. Cada caso lleva su motivo.

1. Sérums de pestañas y cejas con análogos de prostaglandinas. El SCCS concluyó en febrero de 2026 que ninguno de los análogos evaluados puede considerarse seguro para ese uso, y en 2022 ya había expresado su preocupación por el uso cerca del ojo. Motivo del desaconsejo: potencia farmacológica y riesgo para la reproducción sin datos que lo descarten.
2. Antiinflamatorios a diario por tu cuenta, sin motivo concreto ni fecha de fin. La FDA describe riesgo de infarto e ictus desde las primeras semanas, mayor a dosis altas y con el uso prolongado, y MedlinePlus, úlceras y sangrado digestivo; la FDA añade el daño renal agudo. Motivo del desaconsejo: el riesgo crece con la dosis y el tiempo, y el alivio no.
3. Aspirina diaria para prevenir, sin enfermedad cardiovascular y con 60 años o más. La USPSTF recomienda no empezarla desde 2022, con grado D, porque el riesgo de sangrado aumenta con la edad. Motivo del desaconsejo: sin enfermedad previa, el riesgo de sangrado se come el beneficio.
4. Misoprostol comprado sin receta. Es un análogo de prostaglandina con indicación digestiva, y MedlinePlus advierte de que no se toma en el embarazo ni si se planea. Motivo del desaconsejo: puede causar abortos, parto prematuro y malformaciones.
5. Antiinflamatorios a partir de la semana 20 del embarazo sin indicación médica. La FDA recomendó en 2020 evitarlos desde las 20 semanas; la excepción es la aspirina a dosis baja pautada para ciertas afecciones del embarazo. Motivo del desaconsejo: pueden causar problemas renales en el feto y reducir el líquido amniótico.
6. Ibuprofeno a la vez que la aspirina que tomas para el corazón, sin hablarlo con tu médico. La FDA advierte de que puede interferir con el beneficio cardiovascular de la aspirina y pide consultar cómo espaciarlos. Motivo del desaconsejo: puede restar protección a quien más la necesita.
7. Productos que prometen subir la PGE2 o inhibir la 15-PGDH. La evidencia es de ratón, ningún inhibidor está aprobado y el único en clínica sigue en ensayos. Lo que se vende por internet con ese reclamo no es lo que se ha ensayado. Motivo del desaconsejo: vende un resultado de laboratorio como si fuera un tratamiento.
8. Suplementos antiinflamatorios naturales en lugar de un tratamiento pautado. Ninguno de los que actúan sobre estas vías tiene una evidencia comparable a la del fármaco que sustituirían, como se explica en la sección anterior. Motivo del desaconsejo: cambia un tratamiento con datos por uno sin ellos.

Corazón e ictus. Con enfermedad cardiovascular, o antecedentes de infarto o ictus, un antiinflamatorio distinto de la aspirina se consulta antes: la FDA describe un aumento del riesgo que puede empezar en las primeras semanas.

Úlcera o sangrado digestivo. Con antecedentes, más edad, tabaco o consumo alto de alcohol, el riesgo de úlcera, sangrado o perforación es mayor, según MedlinePlus.

Riñón e hígado. MedlinePlus pide decir al médico si hay enfermedad del hígado o del riñón antes de tomar ibuprofeno, y la FDA describe la lesión renal aguda por antiinflamatorios, más frecuente en personas mayores y con peor función renal.

Otros fármacos. MedlinePlus pide avisar si se toman anticoagulantes, aspirina, otros antiinflamatorios como el naproxeno, corticoides orales o antidepresivos de los grupos ISRS e IRSN. No se combinan dos antiinflamatorios por tu cuenta.

Aspirina para el corazón. Si la tomas, el ibuprofeno puede restarle beneficio: el médico decide cómo espaciarlos.

Embarazo. Ningún antiinflamatorio a partir de la semana 20 sin indicación, ningún misoprostol y ningún sérum de pestañas con análogos de prostaglandinas si estás o puedes estar embarazada.

Y la regla general. Quien lleve tu tratamiento debe tener la lista completa de lo que tomas, incluidos los analgésicos de venta libre y los suplementos.

Primero, un antiinflamatorio es una herramienta para un dolor concreto: un esguince, una muela, una regla dolorosa. Para eso funciona, porque ataca una causa del dolor. Se usa a la dosis más baja que alivie y durante el menor tiempo posible.

Segundo, el uso diario sin fecha de fin se habla con un médico, sobre todo con más de 60 años, con enfermedad del corazón o del riñón, con antecedentes de úlcera o si tomas anticoagulantes. El riesgo está documentado por la FDA y crece con el tiempo.

Tercero, la aspirina preventiva no se empieza por tu cuenta. Sin enfermedad cardiovascular y con 60 años o más, la recomendación es no empezarla. Si la tomas por un infarto o un ictus, no la dejes sin hablarlo.

Cuarto, en el embarazo, nada de esto por tu cuenta: ni antiinflamatorios desde la semana 20, ni misoprostol, ni sérums de pestañas con análogos de prostaglandinas.

Y quinto, desconfía de quien venda la PGE2. La reparación de tejidos por la vía de la 15-PGDH es una frontera real y prometedora, y hoy no hay nada aprobado que tomar para ella. Lo que tiene evidencia para el músculo y la articulación que envejecen sigue siendo el ejercicio de fuerza y el tratamiento médico de cada caso.