Rigidez arterial

La rigidez arterial es la pérdida de elasticidad de las grandes arterias, sobre todo de la aorta. Una aorta elástica se ensancha con cada latido y amortigua el golpe de presión que manda el corazón; una aorta rígida lo amortigua mucho menos, y llega más presión pulsátil a los órganos. La forma práctica de medirla es la velocidad de onda de pulso (VOP): el pulso viaja más deprisa por un tubo rígido que por uno elástico, así que cuanto más alta la VOP, más rígida la arteria.

Se habla de envejecimiento vascular porque la rigidez sube con la edad, también en personas sanas. En la tabla europea de valores normales, con 1.455 personas sin factores de riesgo cardiovascular, la mediana de la VOP carótido-femoral pasa de 6,1 m/s antes de los 30 años a 10,6 m/s a partir de los 70. En el mismo artículo, la colaboración dio además valores de referencia para 11.092 personas sin enfermedad cardiovascular, sin diabetes y sin tratamiento, ordenados por edad y por categoría de presión arterial (Reference Values for Arterial Stiffness’ Collaboration, 2010, tablas 4 y 5).

Por eso la rigidez arterial es uno de los biomarcadores con los que se intenta medir la edad de los vasos frente a la del carné. No es lo mismo que la edad biológica de los relojes epigenéticos: es una medida física de una arteria concreta.

Aterosclerosis son las placas de grasa y células inflamatorias que crecen dentro de la pared y estrechan la luz de la arteria; en su origen están las lipoproteínas con ApoB, que tienen su pieza en ApoB y Lp(a). Rigidez es que la pared pierda elasticidad, con placas o sin ellas.

La calcificación arterial es el depósito de calcio en la pared, que también la endurece; se mide con el score de calcio y tiene su entrada en calcificación arterial. La disfunción endotelial es otra cosa: la capa interna de la arteria responde peor y dilata menos; se mide con la dilatación mediada por flujo y la desarrolla la entrada de disfunción endotelial.

Se relacionan, pero no se miden igual: la VOP habla de la estructura de la pared, la dilatación de su función, el score de calcio del mineral y la imagen de las placas. Tener una alterada no basta para saber cómo están las otras.

No tiene síntomas propios. Una aorta rígida no duele ni cansa: se descubre al medirla. Lo que sí puede dar síntomas son las enfermedades con las que se asocia, como el infarto o el ictus, y por eso su interés está en la prevención.

Si te ha saltado un aviso en el reloj y te encuentras bien, es lo esperable: el reloj no detecta síntomas, estima una medida. Qué hacer con ese aviso está en el apartado del reloj y en cuándo consultar.

La VOP carótido-femoral registra el pulso en el cuello, en la carótida, y en la ingle, en la femoral, mide el tiempo que tarda la onda en recorrer ese tramo y divide la distancia entre el tiempo. El resultado sale en metros por segundo. En ella se basan los valores de referencia europeos y los umbrales de la guía europea de hipertensión.

La distancia cambia la cifra. Según cómo se mida el recorrido, la VOP puede variar hasta un 30 %, según la colaboración europea de valores de referencia. El consenso de expertos de 2012 fijó como estándar el 80 % de la distancia directa entre la carótida y la femoral, la que mejor se acerca al recorrido real (Van Bortel, 2012). Antes de comparar dos cifras, pregunta cómo se midió la distancia.

Hace falta un equipo específico y personal entrenado, como el SphygmoCor del estudio EVA de Salamanca o el Complior del estudio de validación de un reloj que se cita más abajo.

La guía europea de hipertensión de 2024 da como umbral de riesgo aumentado una VOP carótido-femoral de más de 10 m/s, y de más de 14 m/s para la braquial-tobillo (ESC 2024, apartado 6.4.3). Su recomendación es prudente: medir la VOP puede considerarse en personas con la presión elevada o con hipertensión cuando el resultado pueda cambiar lo que se hace (apartado 7.4.3.3, clase IIb, nivel B).

El 10 es un redondeo. La guía de 2007 usaba 12 m/s, medidos con el 100 % de la distancia directa. Con el nuevo estándar del 80 %, esos 12 m/s pasaban a 9,6, y los expertos propusieron 10 m/s porque es una cifra fácil de usar en la consulta (Van Bortel, 2012).

Por debajo de 10 no quiere decir óptimo. De 40 a 49 años, el percentil 90 de la población sana europea es 8,6 m/s: una VOP de 9,5 a esa edad está por debajo del umbral y por encima de 9 de cada 10 personas sanas de tu edad. Mirar el percentil es un criterio de KRECE, no de la guía.

La VOP braquial-tobillo se mide con manguitos en los brazos y en los tobillos y es más fácil de hacer, pero recorre otras arterias y da cifras más altas: en las mismas 501 personas del estudio EVA de Salamanca, la media fue de 12,93 m/s, frente a 6,53 m/s de la carótido-femoral. Por eso su umbral es otro, 14 m/s, y las dos cifras no se comparan entre sí.

Hay otras medidas, como el índice CAVI, que también midió el estudio EVA, pero los umbrales de la guía y casi toda la evidencia sobre riesgo usan la VOP.

Qué da el reloj. Varios relojes de Huawei, entre ellos el WATCH 4, el WATCH 5 y el WATCH 6, tienen una función de detección de rigidez arterial que, según el soporte de Huawei España, da tres resultados posibles: normal, levemente deficiente y sospecha de esclerosis. Ese soporte no menciona que muestre una VOP en m/s, y Huawei avisa de que la función solo está disponible en ciertos países o regiones.

Lo que dice el propio fabricante: la aplicación no se ha diseñado para uso médico, sus datos son solo de referencia y no deben usarse como base para diagnósticos ni tratamientos. No está pensada para menores de 18 años, para personas con marcapasos u otros dispositivos electrónicos implantados ni para personas con arritmias graves.

Qué se ha validado. Un estudio de 2022 comparó un modelo anterior, el WATCH GT 2 Pro ECG, con la VOP carótido-femoral medida con un equipo clínico en 347 personas: las medias casi coincidieron, 9,01 frente a 9,06 m/s, y para detectar una VOP de más de 10 m/s acertó en 9 de cada 10 positivos y en 93 de cada 100 negativos (Sun, 2022). En 2026, los mismos investigadores declararon que habían colaborado con Huawei en esa validación. En su estudio de 165.549 usuarios, 35.402 respondieron un cuestionario sobre sus enfermedades diagnosticadas, y en ellos una VOP del reloj de 10 m/s o más solo señaló al 13,6 % de quienes declaraban una enfermedad cardiovascular y acertó en el 96,7 % de quienes no la tenían; ellos mismos piden validarlo más antes de usarlo en clínica (Wang, 2026).

No hemos encontrado una validación independiente de los modelos actuales, los que dan categorías. Por eso un resultado del reloj es orientativo. Qué hacer con él está en cuándo consultar.

La tabla de referencia es europea. La colaboración de valores de referencia reunió a 16.867 personas de 13 centros de 8 países europeos y separó una población de valores normales de 1.455 personas, sin factores de riesgo cardiovascular, con la presión óptima o normal y sin tratamiento. Sus cifras están corregidas al 80 % de la distancia directa (Reference Values for Arterial Stiffness’ Collaboration, 2010, tabla 4).

Cómo leerla. La mediana es el valor central de tu grupo de edad; entre el percentil 10 y el 90 está el 80 % de las personas sanas de ese grupo. La ficha del principio de la entrada dibuja la misma tabla.

En España hay datos propios. El estudio EVA midió a 501 personas de 35 a 75 años sin enfermedad cardiovascular, elegidas al azar en cinco centros de salud de Salamanca, con la distancia corregida al 80 %: la VOP carótido-femoral media fue de 6,53 m/s, 6,86 en hombres y 6,21 en mujeres, y la braquial-tobillo, de 12,93 (Gómez-Sánchez, 2020). Los autores la sitúan entre 0,8 y 1,5 m/s por debajo de la de los 13 centros europeos. Ojo: es población general sin enfermedad cardiovascular, con factores de riesgo o sin ellos, no una población sana, así que sus percentiles no son intercambiables con los de la tabla europea.

Las mujeres tienen medianas más bajas en todos los grupos, y la diferencia se abre a partir de los 65; por eso el estudio da los percentiles por sexo. Están en el material adicional del artículo.

Dos lecturas a la vez. Por encima de 10 m/s en la carótido-femoral es riesgo aumentado a cualquier edad, según la guía europea. Y por encima del percentil 90 de tu edad estás más rígido que 9 de cada 10 personas sanas de tu grupo, aunque no llegues a 10; esta segunda lectura es un criterio de KRECE, no de la guía.

Dos ejemplos. Con 45 años y 9 m/s no pasas el umbral de la guía, pero superas el percentil 90 europeo de tu edad, 8,6. Con 72 años y 11 m/s pasas el umbral, pero estás cerca de la mediana sana de tu edad, 10,6, y dentro de su rango. Las dos lecturas cuentan.

Una VOP alta predice más eventos cardiovasculares. Un metaanálisis de 17 estudios con 15.877 personas, seguidas una media de 7,7 años, encontró entre la VOP aórtica alta y la baja un riesgo relativo de 2,26 para los eventos cardiovasculares (de 1,89 a 2,70), de 2,02 para la mortalidad cardiovascular y de 1,90 para la mortalidad total. Por cada m/s más, ajustando por edad, sexo y factores de riesgo, el riesgo subía un 14, un 15 y un 15 % (Vlachopoulos, 2010).

Y añade algo a los factores clásicos. Con los datos individuales de 16 estudios y 17.635 personas, cada desviación típica más del logaritmo de la VOP se asoció a un 30 % más de enfermedad cardiovascular después de ajustar por los factores de riesgo clásicos (hazard ratio de 1,30; de 1,18 a 1,43). La asociación era más fuerte en los jóvenes, 1,89 hasta los 50 años frente a 1,23 por encima de los 70, en el modelo ajustado por edad y sexo (Ben-Shlomo, 2014).

EVA es el envejecimiento vascular precoz, del inglés early vascular aging, y SUPERNOVA, el supernormal: arterias más viejas o más jóvenes de lo que toca por edad. La definición con datos de eventos es la de Bruno y colaboradores, de 2020: calcularon una edad vascular con un modelo de regresión que incluye los factores de riesgo clásicos, el tratamiento y la VOP, en 3.347 personas de la base europea, y la restaron de la edad cronológica. Si tus arterias son más de 5,7 años más viejas que tú, es envejecimiento precoz; si son más de 6,8 años más jóvenes, supernormal. Son los percentiles 10 y 90 de esa diferencia.

Qué predice. En la cohorte sueca de Malmö, con 2.642 personas seguidas 6,6 años y 286 eventos, los autores lo resumen así: «Compared with normal vascular aging, supernormal vascular aging had lower risk (hazard ratio, 0.59 [95% CI, 0.41-0.85]), whereas early vascular aging had higher risk (hazard ratio, 2.70 [95% CI, 1.55-4.70]) of cardiovascular events, in particular coronary events.» El envejecimiento precoz casi triplicaba el riesgo de eventos cardiovasculares, sobre todo coronarios, y el supernormal lo reducía en torno a un 40 %. Con la mortalidad total no hubo asociación significativa.

Cuidado con las siglas. Hay textos que lo simplifican como una VOP por encima del percentil 90 de tu edad y sexo. No es lo mismo: en Bruno 2020 el corte se aplica a la diferencia entre edades, que sale de un modelo, no a la VOP sola. Y el estudio EVA de Salamanca usa su propia definición.

Uno, una edad de riesgo calculada con escalas. Es la de las calculadoras: con tu sexo, tu presión, tu colesterol y si fumas, te dan la edad que corresponde a tu riesgo. Un grupo español la calculó con las escalas europeas SCORE y la presentó como un concepto derivado de las tablas de Framingham (Cuende, 2010). No mide ninguna arteria.

Dos, una edad vascular con la VOP dentro, como la de Bruno 2020: mezcla los factores de riesgo con la medida de la arteria.

Tres, la categoría de un reloj, que no es una edad. Antes de preocuparte o de alegrarte, pregunta cuál te han dado y de dónde sale; ninguna es la edad biológica de los relojes epigenéticos.

No está probado que bajar la rigidez arterial, más allá de bajar la presión, reduzca los eventos. Una revisión de 2021 en Circulation Research lo plantea así: se espera que reducir la rigidez dé un beneficio por encima del de bajar la presión, pero es una hipótesis todavía sin demostrar (Boutouyrie, 2021). La declaración científica de la American Heart Association de 2015 lo dejaba como pregunta abierta.

Por eso KRECE la trata como un marcador: ayuda a afinar el riesgo, y lo que la mejora, el ejercicio y comer menos sal, merece la pena por otras razones. Perseguir la cifra con suplementos no tiene base; los fármacos para la presión o el colesterol se toman por la presión o el colesterol, y no se dejan sin hablarlo con el médico. El riesgo global se calcula y se explica en riesgo cardiovascular.

El ejercicio aeróbico baja la VOP. Un metaanálisis de 42 estudios aleatorizados con 1.627 personas encontró, en los 20 ensayos de ejercicio aeróbico, una bajada media de 0,63 m/s, con un intervalo de 0,35 a 0,90, y de 1,0 m/s en quienes partían de una VOP de 8 m/s o más (Ashor, 2014). El ejercicio de fuerza, solo, no la cambió: 0,04 m/s menos en 14 ensayos, sin significación.

Una pista de mecanismo, sobre la función del endotelio y no sobre la rigidez. En células del endotelio de una vena, los marcadores de senescencia p53, p21 y p16 eran un 116, un 119 y un 128 % más altos en 12 mayores sedentarios que en 9 jóvenes, y esa diferencia no aparecía en 13 mayores que hacían ejercicio con regularidad; cuanto más altos, peor dilataba la arteria (Rossman, 2017). Es un estudio transversal pequeño que mide la dilatación, no la VOP: asociación, no prueba. La senescencia celular y el SASP tienen su entrada.

Cómo empezar a entrenar la capacidad aeróbica está en la pieza de VO2max, zona 2 e intervalos.

Comer menos sal baja la rigidez arterial. Un metaanálisis de 11 ensayos con 431 personas, de una a seis semanas, encontró que reducir el sodio una media de 89,3 mmol al día se asociaba a una VOP un 2,84 % más baja (de 0,51 a 5,08), un efecto que, según los autores, parece en parte independiente de la presión (D’Elia, 2018). Esos 89,3 mmol son unos 2 g de sodio, algo más de 5 g de sal, al día.

Los ensayos son cortos: no dicen qué pasa a años vista. Dónde está la sal que comes y cuánta conviene, en sodio.

La dieta mediterránea, en el estudio EVA, se asoció a menos envejecimiento vascular precoz: odds ratio de 0,36 (de 0,16 a 0,82) en el conjunto y de 0,33 (de 0,12 a 0,86) en los hombres. En las mujeres la cifra fue parecida, 0,31, pero sin significación (de 0,04 a 2,50), porque solo un 4 % tenía envejecimiento precoz (Gómez Sánchez, 2020). El estudio es transversal y define el envejecimiento precoz por lesión en la carótida o arteriopatía periférica, o por un índice que combina el grosor de la carótida y la VOP: no prueba causa.

Folato y vitamina C de los alimentos. En el seguimiento a cinco años de 466 personas del mismo estudio, comer más folato y más vitamina C se asoció a que la VOP subiera menos (Alonso-Diaz, 2026). Es ingesta de comida en un estudio observacional, no un ensayo con suplementos.

Lo que baja la rigidez arterial es entrenar y comer menos sal. Ningún suplemento tiene un efecto comparable que se haya repetido en los ensayos, y la mayoría de los que se venden para las arterias no lo tiene en absoluto. Dos tienen alguna señal, pequeña.

Omega-3 (EPA y DHA). Un metaanálisis de 2011 con 10 ensayos encontró que mejoraban la rigidez arterial. En la VOP, medida solo en cuatro ensayos con 300 personas, el efecto estandarizado fue pequeño (g de Hedges de 0,33; de 0,12 a 0,56), y la búsqueda acabó en 2010 (Pase, 2011). Dosis, formas y lo demás, en omega-3.

Nitrato de la dieta. El de la remolacha y las verduras de hoja. Un metaanálisis de 2018 sobre nitrato y nitrito inorgánicos encontró una VOP 0,23 m/s más baja (Jackson, 2018), un efecto pequeño. Lo que se sabe de los concentrados está en remolacha.

Para que no se lea al revés: lo que se ha visto con el folato y la vitamina C es ingesta de alimentos, no suplementos, y está en lo que se ha visto con la dieta.

1. L-arginina para la rigidez arterial. En el ensayo VINTAGE MI, con 153 personas tras un infarto, 3 g tres veces al día durante seis meses no mejoraron la rigidez de los vasos; murieron 6 de las que tomaban arginina, un 8,6 %, y ninguna de las que tomaban placebo, y el comité de seguridad cerró el reclutamiento (Schulman, 2006). Motivo del desaconsejo: no baja la rigidez y, tras un infarto, se asoció a más muertes.
2. Vitamina K2 (MK-7) para la rigidez arterial. Un ensayo de tres años con 244 mujeres posmenopáusicas y 180 µg diarios, financiado por el fabricante, la bajó (Knapen, 2015). Otros no: en 159 personas con enfermedad renal crónica, 400 µg durante un año no cambiaron la VOP (Witham, 2020); en un análisis post hoc de un ensayo de un año con 165 mujeres, 87 de ellas posmenopáusicas, 180 µg diarios no cambiaron la VOP carótido-femoral, aunque los autores, entre ellos empleados del fabricante, destacan la mejora de otro índice de rigidez en las posmenopáusicas (de Vries, 2025, financiado por el fabricante); y en hemodiálisis, un ensayo abierto con 96 pacientes no encontró diferencia (Naiyarakseree, 2023). El metaanálisis que acompaña al ensayo de 2020, con diez ensayos de vitamina K, no encontró una reducción significativa de la rigidez: un 3,1 % menos, de 6,5 menos a 0,3 más (Witham, 2020). Motivo del desaconsejo: el metaanálisis más reciente no encuentra efecto significativo, el único ensayo de MK-7 a favor en la VOP lo pagó el fabricante y la UE denegó la declaración de salud. Lo demás de la K2, en su ficha.
3. Magnesio para la rigidez arterial. En 52 adultos con sobrepeso u obesidad, 350 mg diarios durante 24 semanas bajaron la VOP carótido-femoral 1,0 m/s frente a placebo (Joris, 2016). El ensayo siguiente del mismo grupo, con 164 personas y 450 mg diarios durante 24 semanas en tres formas distintas, no encontró efecto (Schutten, 2022), y un metaanálisis de 2020 tampoco encontró un efecto significativo sobre la VOP (Marques, 2020). Motivo del desaconsejo: el ensayo más grande y el metaanálisis son nulos, las dosis probadas superan el límite europeo del magnesio añadido, y con los riñones dañados puede acumularse. Formas y dosis, en magnesio.
4. Vitamina D para las arterias. Un metaanálisis de 31 ensayos con 2.751 personas, con datos individuales de 24 de ellos, no encontró efecto sobre la VOP, medida solo en una parte de los ensayos: 0,00 m/s, con un intervalo de menos 0,36 a 0,37 (Beveridge, 2018). Motivo del desaconsejo: no mueve la rigidez arterial; si hace falta, se toma por otras razones, que están en vitamina D3.
5. NR (ribósido de nicotinamida) para rejuvenecer las arterias. En un ensayo cruzado con 24 personas sanas de mediana edad y mayores, 1.000 mg diarios durante seis semanas dieron una bajada de la VOP que no fue significativa tras corregir por comparaciones múltiples (Martens, 2018). Motivo del desaconsejo: no demostrado: un ensayo pequeño, corto y sin efecto significativo. Más en NR.
6. NMN para la rigidez arterial. En 36 personas, 250 mg diarios durante 12 semanas no cambiaron la VOP braquial-tobillo frente a placebo (p = 0,097), un objetivo secundario del ensayo. Lo financió la empresa japonesa DHC, todos los autores trabajaban en ella y el artículo declara que no hay conflictos de interés (Katayoshi, 2023). Motivo del desaconsejo: no demostrado, y con un conflicto de interés que el artículo no reconoce como tal. Más en NMN.
7. MitoQ para las arterias. En un ensayo cruzado con 20 personas de 60 a 79 años, 20 mg diarios durante seis semanas mejoraron la dilatación mediada por flujo un 42 %; la VOP solo bajó en el subgrupo de 11 personas que partían de más de 7,6 m/s (Rossman, 2018). Motivo del desaconsejo: mejora la función del endotelio en un ensayo pequeño, pero no ha demostrado bajar la rigidez arterial.

La UE denegó la declaración de que la vitamina K2 mejora la rigidez arterial. El fabricante del MenaQ7, un ingrediente con un 97 % de menaquinona-7, una forma de vitamina K2, pidió autorizar la declaración de que mejora la rigidez arterial. La EFSA concluyó en 2020 que no se había establecido una relación de causa a efecto entre su consumo y el mantenimiento de las propiedades elásticas de las arterias, y que de los tres estudios en personas que se presentaron no se podía sacar ninguna conclusión. La Comisión la denegó en el Reglamento (UE) 2022/719, de 10 de mayo de 2022.

Qué significa para ti: en la UE, un suplemento de K2 no puede anunciar que mejora tu rigidez arterial, porque esa declaración no está autorizada. Lo que la K2 sí hace y lo que no, en vitamina K2.

L-arginina tras un infarto. Es la advertencia más seria del bloque. Los autores del ensayo VINTAGE MI lo resumieron así: «L-Arginine, when added to standard postinfarction therapies, does not improve vascular stiffness measurements or ejection fraction and may be associated with higher postinfarction mortality. L-Arginine should not be recommended following acute myocardial infarction.» Es decir: añadida al tratamiento habitual tras un infarto, no mejora la rigidez de los vasos ni la fracción de eyección, puede asociarse a más mortalidad y no debe recomendarse (Schulman, 2006).

Vitamina K2 con acenocumarol o warfarina. La ficha técnica de Sintrom (acenocumarol) avisa de que los alimentos con mucha vitamina K pueden disminuir el efecto anticoagulante. Con la K2 en suplemento hay un ensayo directo: en voluntarios sanos tratados con acenocumarol, 10 µg diarios de MK-7, una dosis muy inferior a la de los ensayos de rigidez, ya bajaron el INR de forma clínicamente relevante en al menos el 40 %, y 20 µg en al menos el 60 %; los autores concluyen que estos suplementos deben evitarse con este tipo de anticoagulante (Theuwissen, 2013). Si ya la tomas, tampoco la dejes por tu cuenta: hazlo con el médico que controla tu INR.

Omega-3 en dosis altas. En los medicamentos de ésteres etílicos de omega-3, la Agencia Europea de Medicamentos añadió en 2023 la fibrilación auricular como efecto adverso frecuente: el riesgo depende de la dosis, es mayor con 4 g al día y se vio en personas con enfermedad cardiovascular o con factores de riesgo. La ficha técnica de esos medicamentos pide además vigilar a quien toma anticoagulantes, porque la dosis alta alarga algo el tiempo de hemorragia (Omacor, en la AEMPS).

Magnesio y riñón. En la UE, el nivel máximo tolerable del magnesio añadido, el de suplementos y alimentos enriquecidos, es de 250 mg diarios (Comité Científico de la Alimentación, 2001, según el BfR alemán); en Estados Unidos, de 350 mg en suplementos y medicamentos (NIH). Los dos ensayos de magnesio citados usaron 350 y 450 mg. Y el riesgo de toxicidad aumenta con la función renal reducida, porque el riñón deja de eliminar el exceso (NIH, ficha profesional del magnesio).

Nitrato y fármacos. La ficha técnica del sildenafilo contraindica tomarlo con nitratos en cualquiera de sus formas o con dadores de óxido nítrico, porque potencia su efecto sobre la presión. La ficha no menciona los alimentos ni la remolacha, y no hemos encontrado una fuente oficial sobre el nitrato de la remolacha con estos fármacos, y por eso un concentrado de remolacha se consulta antes si tomas sildenafilo o similares. Para el nitrato de todas las fuentes, la EFSA mantiene una ingesta diaria admisible de 3,7 mg por kilo de peso.

No es una prueba de cribado para todo el mundo. La guía europea de 2024 la deja como opción, de clase IIb: puede considerarse en personas con la presión elevada o con hipertensión cuando el resultado pueda cambiar lo que se hace. En los datos de 17.635 personas, su asociación con los eventos era más fuerte en los jóvenes, y añadirla reclasificaba mejor el riesgo intermedio a diez años, con un 13 % de reclasificación neta, en algunos subgrupos (Ben-Shlomo, 2014).

Antes que la VOP, lo básico: tomarte la presión y conocer tu riesgo cardiovascular global, que se calcula con escalas. Si la VOP no va a cambiar ninguna decisión, no hace falta.

Si sale alta, por encima de 10 m/s en la carótido-femoral o por encima del percentil 90 de tu edad, es una razón más para tomarse en serio, con tu médico, lo que ya se trata: la presión, el colesterol, el azúcar y el tabaco. La rigidez arterial no tiene un tratamiento propio.

Lo que puedes hacer por tu cuenta tiene ensayos: ejercicio aeróbico y menos sal, como se explica en el bloque de lo que la baja.

Si sale normal, no es un permiso: la VOP mide la pared de la aorta, no las placas ni el calcio de las coronarias. Para eso hay otras pruebas, como el score de calcio de la calcificación arterial.

Qué hacer con el aviso. Repite la medida siguiendo las instrucciones del fabricante y con tus datos personales completos en la aplicación, sobre todo la edad, que según Huawei pesa mucho en el resultado. Si el aviso se repite, pide cita. En la consulta, lo útil es medir la presión, revisar tu riesgo cardiovascular y decidir si una VOP clínica cambiaría algo.

No esperes al reloj si tienes síntomas. Dolor en el pecho, falta de aire, pérdida de fuerza o de sensibilidad en un lado del cuerpo o dificultad para hablar son motivo para llamar al 112, o al número de emergencias de tu país, sea cual sea el último resultado del reloj.

Ficha de KRECE dibujada por código desde la tabla de valores normales de la colaboración europea de 2010; no está hecha con un generador de imágenes. En turquesa, del percentil 10 al 90; en coral, la mediana; en discontinua, el umbral de 10 m/s de la guía europea de 2024.

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Título: VOP por edad, lo normal sin factores de riesgo, en m/s. Rótulo superior: rigidez arterial, valores normales.

Esquema. Un eje de 4 a 16 m/s, con una línea discontinua en 10 m/s rotulada riesgo aumentado. Rótulo del eje: m/s, mediana y percentiles 10 a 90. Una fila por grupo de edad, con una barra turquesa del percentil 10 al 90 y un punto coral en la mediana, y su valor en una columna a la derecha: menos de 30 años, mediana de 6,1 m/s, de 5,3 a 7,1; de 30 a 39, 6,4, de 5,2 a 8,0; de 40 a 49, 6,9, de 5,9 a 8,6; de 50 a 59, 8,1, de 6,3 a 10,0; de 60 a 69, 9,7, de 7,9 a 13,1; 70 o más, 10,6, de 8,0 a 14,6. Leyenda: en turquesa, del percentil 10 al 90; en coral, la mediana; en discontinua, el umbral de la guía ESC 2024.

Cómo leer tu cifra. Uno, carótido-femoral, la medida de referencia: más de 10 m/s es riesgo aumentado (ESC 2024). Dos, España, estudio EVA, 501 personas de 35 a 75 años: 6,53 m/s de media, menos que en Europa. Tres, un reloj, que da una categoría y no m/s: orientativo, la función no es de uso médico. Total: cada m/s más, un 14 % más de eventos cardiovasculares, ajustado (Vlachopoulos 2010).

Pie. Dibujado por código. Valores normales: 1.455 personas sin factores de riesgo, de una base europea de 13 centros. Fuentes: Reference Values for Arterial Stiffness’ Collaboration 2010, ESC 2024, Gómez-Sánchez 2020 y Vlachopoulos 2010.

Dónde se desarrolla: los valores, en la tabla europea y en los valores en España; el umbral, en por qué el umbral es 10 m/s; el riesgo por cada m/s, en más riesgo por cada m/s; y el reloj, en el apartado del reloj.

Ficha de KRECE dibujada por código a partir de los metaanálisis y ensayos citados en su pie; no está hecha con un generador de imágenes. Cuadrado, el cambio medio; línea, su intervalo de confianza del 95 %. Cada fila es un estudio distinto y no se comparan entre sí.

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Título: Qué la baja, y qué no, en metaanálisis y ensayos. Rótulo superior: rigidez arterial, VOP.

Esquema. Un eje del cambio de la VOP, en m/s, de menos 1,5 a 0,5, con una línea discontinua en el 0, sin cambio. Cuadrado en el cambio medio y línea en su intervalo de confianza del 95 %. En turquesa, lo que la baja, con un intervalo que no cruza el 0: ejercicio aeróbico, 20 ensayos, menos 0,63 m/s, de menos 0,90 a menos 0,35; aeróbico con la VOP alta de partida, de 8 m/s o más, menos 1,0, de menos 1,43 a menos 0,57. En tono claro, sin efecto claro: ejercicio de fuerza, 14 ensayos del mismo metaanálisis, menos 0,04, de menos 0,42 a 0,34; vitamina D, un metaanálisis de 31 ensayos, 0,00, de menos 0,36 a 0,37; vitamina K2 en enfermedad renal, un ensayo, menos 0,1, de menos 0,9 a 0,7. Leyenda: en turquesa, baja, el intervalo no cruza el 0; en tono claro, sin efecto claro; en discontinua, el 0.

Lo que no cabe en el eje. Uno, menos sal, 11 ensayos de 1 a 6 semanas: una VOP un 2,84 % más baja con 89 mmol menos de sodio al día. Dos, nitrato de la remolacha, un metaanálisis de 2018: 0,23 m/s menos, un efecto pequeño. Tres, magnesio, dos ensayos del mismo grupo: uno a favor y otro nulo, el mayor, con 164 personas; un metaanálisis de 2020, sin efecto significativo. Total: lo que funciona es entrenar y comer menos sal; los suplementos, efecto pequeño o nulo.

Pie. Dibujado por código. Cada fila es un metaanálisis o un ensayo distinto: no se comparan entre sí. Fuentes: Ashor 2014, Beveridge 2018, Witham 2020, D’Elia 2018, Jackson 2018, Joris 2016 y Schutten 2022.

Dónde se desarrolla: el ejercicio, en ejercicio aeróbico; la sal, en comer menos sal; y los suplementos, en los que tienen alguna señal y en los que no lo demuestran.

Ficha de KRECE dibujada por código a partir de los ensayos citados en su pie; no está hecha con un generador de imágenes. El veredicto es de KRECE y no es una recomendación de compra.

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Título: Suplementos y VOP, lo que dicen los ensayos. Rótulo superior: rigidez arterial, suplementos.

Esquema. Una fila por suplemento, con su ensayo y el veredicto de KRECE. Omega-3, 4 ensayos con 300 personas: señal pequeña. Nitrato de la remolacha, metaanálisis de 2018: señal pequeña. Magnesio, un ensayo a favor y otro nulo, y un metaanálisis sin efecto: contradictorio. Vitamina K2, uno a favor, del fabricante, y el resto nulos: no demostrado. Vitamina D, metaanálisis de 31 ensayos: nulo. NR, un ensayo con 24 personas: no demostrado. NMN, un ensayo con autores de la empresa: no demostrado. MitoQ, un ensayo con 20 personas: no demostrado. L-arginina, tras un infarto, 153 personas: riesgo, en coral. Leyenda: en turquesa, algún efecto, pequeño; en tono claro, sin efecto demostrado; en coral, alerta.

Las alertas. Uno, L-arginina tras un infarto, ensayo VINTAGE MI de 6 meses: 6 muertes con arginina frente a ninguna con placebo. Dos, vitamina K2: la declaración de salud, denegada en la UE por el Reglamento (UE) 2022/719. Total: lo que sí baja la VOP es el ejercicio y comer menos sal; ningún suplemento lo sustituye.

Pie. Dibujado por código. Veredicto de KRECE; no es una recomendación de compra. Fuentes: Pase 2011, Jackson 2018, Joris 2016, Schutten 2022, Knapen 2015, Witham 2020, Beveridge 2018, Martens 2018, Katayoshi 2023, Rossman 2018 y Schulman 2006.

Dónde se desarrolla: cada suplemento, en los que tienen alguna señal y en los que no lo demuestran; la K2 y la UE, en la declaración que la UE denegó; y las alertas, en contraindicaciones y precauciones.