Aterosclerosis (placa de ateroma)

Es una enfermedad de la pared de las arterias. MedlinePlus, el servicio de información de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, la define como una afección en la que se acumula placa dentro de las arterias, y a la placa como una sustancia pegajosa hecha de colesterol, grasa, células sanguíneas, calcio y otras sustancias de la sangre. Con el tiempo, la placa se endurece y estrecha la arteria.

La placa no está en la sangre: está dentro de la pared. Se forma en la íntima, la capa interna de la arteria, bajo el endotelio que la tapiza. Por eso no se ve en un análisis: el análisis mide el colesterol que circula, y la placa es colesterol que se ha quedado. Cómo pasa de uno a otro se explica en Cómo entra el LDL en la pared arterial.

Aterosclerosis y ateroesclerosis son la misma palabra; la placa de ateroma es su lesión. MedlinePlus usa ateroesclerosis y da aterosclerosis como sinónimo. La enfermedad cardiovascular aterosclerótica, que las guías abrevian ASCVD por sus siglas en inglés, es el conjunto de lo que la placa provoca: angina, infarto, ictus isquémico y enfermedad arterial de las piernas.

Arteriosclerosis es el término general; aterosclerosis, la forma con placa. El tesauro médico MeSH, de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, define la arteriosclerosis como el engrosamiento y la pérdida de elasticidad de la pared de arterias de cualquier tamaño, con muchas formas según la lesión y la arteria, entre ellas la aterosclerosis, con lesiones grasas en la íntima de las arterias musculares medianas y grandes. Y define la aterosclerosis como ese engrosamiento con formación de placas en la íntima.

La diferencia importa por lo que se trata. La aterosclerosis tiene una causa principal que se puede bajar, el LDL, y tratamientos con ensayos de eventos. La calcificación de la capa media de la arteria, la que endurece el vaso sin placa de colesterol y es propia de la diabetes y de la enfermedad renal, se trata en Calcificación arterial. Hasta 2005, MeSH indexaba todo como arteriosclerosis; el descriptor propio de la aterosclerosis existe desde 2006.

Según la arteria, un nombre distinto. En las coronarias, que riegan el corazón, produce angina e infarto; en las carótidas y las arterias del cerebro, ictus isquémico y accidente isquémico transitorio; en las piernas, enfermedad arterial periférica, cuyo síntoma típico es la claudicación intermitente, el dolor de pantorrilla al caminar que cede tras unos minutos de reposo.

El daño llega por dos vías. La placa que crece estrecha la arteria y limita el riego cuando el órgano pide más sangre: es la angina de esfuerzo o la claudicación. La placa que se rompe o se erosiona forma un trombo que puede cerrar la arteria de golpe: es el infarto o el ictus isquémico. Lo explica Placa estable, placa inestable.

Las enfermedades isquémicas del corazón fueron la primera causa de muerte en España en 2025, con 26.711 fallecidos, seguidas, dentro de las enfermedades del sistema circulatorio, de las cerebrovasculares, con 22.341, según los datos provisionales del INE publicados el 30 de junio de 2026. Las enfermedades del sistema circulatorio sumaron el 25,7 % de las 441.270 defunciones del año, el segundo grupo tras los tumores, con el 26,3 %.

Lo que la cifra cuenta y lo que no. Las isquémicas del corazón son, sobre todo, la consecuencia coronaria de la aterosclerosis: la rotura de una placa es el desencadenante más común del trombo que causa el infarto, según la revisión de Libby y colaboradores en Nature Reviews Disease Primers (2019). Las cerebrovasculares incluyen también hemorragias y embolias que no salen de una placa, así que no se suman enteras a la cuenta.

El infarto. La Fundación Española del Corazón lo describe como una opresión en el centro del pecho, en el lado izquierdo o en la boca del estómago, intensa y con sensación de falta de aire, que suele irradiarse al brazo izquierdo o a la mandíbula, y también a la espalda entre las escápulas; el dolor del infarto persiste más de 15 minutos y suele acompañarse de sudor frío, náuseas o vómitos y mareo. Pero la instrucción no es esperar: ante los primeros síntomas, llamar al 112 y no conducir bajo ninguna circunstancia.

No siempre duele como en las películas. En personas con diabetes, en mujeres y en mayores, la opresión puede no aparecer o ser más leve, y el infarto se presenta de forma atípica, según la misma fundación; MedlinePlus añade que algunas personas apenas tienen dolor en el pecho. La falta de aire, un cansancio brusco o un malestar en la boca del estómago pueden ser el aviso. Ante la duda, se llama.

El ictus. La Sociedad Española de Neurología enumera las señales: pérdida brusca de fuerza o de sensibilidad en una parte del cuerpo, sobre todo en una mitad de la cara o de las extremidades; alteración brusca del lenguaje, para hablar o para entender; pérdida brusca de visión, visión doble o pérdida de un lado del campo visual; pérdida brusca de coordinación o de equilibrio; y un dolor de cabeza muy intenso y distinto de los habituales. Hay que llamar al 112 aunque solo aparezca una de ellas o aunque desaparezca a los pocos minutos.

Que se pase no significa que no fuera nada. Unos síntomas de ictus que duran de minutos a una o dos horas y desaparecen pueden ser un accidente isquémico transitorio, que MedlinePlus trata como una emergencia médica: no se ignoran porque se hayan ido.

El tiempo cuenta. El Código Ictus funciona en todas las comunidades autónomas para que el paciente llegue cuanto antes al hospital, y el tratamiento que disuelve el trombo tiene que empezar en las 4 horas y media siguientes al inicio de los síntomas para ser efectivo, según MedlinePlus. Si han pasado más horas, se llama igual: la trombectomía mecánica puede beneficiar hasta 24 horas después a pacientes seleccionados, según la Sociedad Española de Neurología. El 112 es el número europeo de emergencias, gratuito desde fijos y móviles en toda la Unión Europea.

La isquemia aguda de una pierna es una urgencia. Cuando un trombo o un émbolo cierra de golpe la arteria, la extremidad se queda sin riego: dolor intenso, palidez, frialdad, falta de pulso, hormigueo o entumecimiento y, al final, parálisis, las seis P de la literatura médica (Rosenberg y colaboradores, CMAJ 2023). MedlinePlus manda acudir a urgencias ante esos síntomas, y el tratamiento debe empezar en horas.

La claudicación intermitente no es una urgencia, pero sí un aviso. El dolor, la fatiga o los calambres en la pantorrilla o el muslo al caminar, que desaparecen tras unos minutos de reposo, son el síntoma típico de la enfermedad arterial de las piernas: se consulta con el médico. Si se acompañan de dolor en el pecho o de falta de aire, si la pierna duele también en reposo o si aparecen heridas en el pie que no curan, se consulta pronto. Si la pierna se pone fría, pálida o entumecida de repente, es la urgencia del párrafo anterior: 112.

El LDL cruza el endotelio sano, cada día y de forma activa. El consenso de la Sociedad Europea de Aterosclerosis (Borén y colaboradores, European Heart Journal 2020) describe el paso como una transcitosis: la célula del endotelio mete la partícula en una vesícula y la suelta al otro lado, con la caveola, el receptor SR-B1, el receptor ALK1 y el propio receptor del LDL como piezas, aunque en las arterias el paso parece no depender del receptor del LDL. Pasan las lipoproteínas que llevan apoB y miden hasta unos 70 nanómetros, el LDL entre ellas.

Esa puerta no exculpa al LDL: lo implica. En ratones, el trabajo de Huang y colaboradores en Nature (2019) mostró que el SR-B1 del endotelio lleva el LDL a la pared y a sus macrófagos, y así promueve la aterosclerosis; su expresión sube en las zonas de la aorta propensas a la placa antes de que aparezca la lesión, y también en arterias humanas con aterosclerosis. Los autores lo presentan como un desafío a la idea de que el LDL se cuela pasivamente por un endotelio roto. Es evidencia N1.

La otra puerta solo se satura con el colesterol alto. El ALK1, el segundo receptor que transporta LDL a través del endotelio, se une al LDL con menos afinidad que el receptor del LDL y se satura únicamente a concentraciones de hipercolesterolemia (Kraehling y colaboradores, Nature Communications 2016: N0, en células; su papel en ratones, N1). De ahí se deduce que, por debajo de esas concentraciones, más LDL en sangre significa más LDL que cruza.

El glicocálix, la capa que recubre el endotelio, también cuenta. En ratones con dieta occidental, la capa estaba casi completa en la zona de la arteria sin placa y rota sobre la placa ya formada (Cancel y colaboradores, Atherosclerosis 2016, N1), y los autores concluyen que su pérdida facilita la llegada de monocitos y la retención de lípidos. Su papel se desarrolla en Disfunción endotelial, y la cifra que circula sobre él se revisa en Lo que se dice y no se sostiene.

Lo que hace la placa no es la entrada, es la retención. El consenso de 2020 atribuye la acumulación de LDL bajo el endotelio sobre todo a su retención selectiva en la íntima: la apoB100 del LDL tiene restos de arginina y lisina que se unen a los proteoglicanos de la pared, y la partícula se queda pegada.

Y la retención depende de la dosis. El consenso europeo de 2017 lo formula así: «as the concentration of LDL-C increases above this level, the probability of intimal retention of LDL leading to the initiation and progressive development of atherosclerotic plaque increases in a dose-dependent manner.» A medida que la concentración de colesterol LDL sube por encima de ese nivel, la probabilidad de que el LDL quede retenido en la íntima y desencadene el inicio y el avance de la placa aumenta de forma dependiente de la dosis (Ference y colaboradores, European Heart Journal 2017). Ese nivel es el que el consenso llama fisiológico, de 0,5 a 1,0 mmol/L, entre 20 y 40 mg/dL, con el que la probabilidad de retención y el riesgo de aterosclerosis son bajos.

Cuenta la cifra y cuentan los años. El mismo consenso concluye que el efecto causal del LDL depende tanto de la magnitud absoluta como de la duración acumulada de la exposición. Por eso la pregunta útil no es si el LDL entra, que entra en todo el mundo, sino cuánto hay y desde cuándo.

El LDL retenido se modifica y enciende una inflamación. Atrapado en la pared, el LDL se altera, sobre todo por oxidación, degradación enzimática y agregación, y el endotelio responde llamando a monocitos de la sangre, que entran en la íntima y se convierten en macrófagos. El macrófago engulle el LDL modificado, se llena de gotas de colesterol y se convierte en célula espumosa, la marca de la lesión. La célula y su doble papel se explican en Macrófagos.

Esa inflamación tiene dianas propias. El inflamasoma NLRP3, un sensor del macrófago que se enciende, entre otras señales, con los cristales de colesterol, y la hematopoyesis clonal, mutaciones adquiridas de las células de la sangre, se desarrollan en NLRP3 y en Hematopoyesis clonal. La inflamación amplifica el daño del LDL; no lo sustituye.

Lo que mata no suele ser el estrechamiento, sino el trombo. La revisión de Libby y colaboradores (Nature Reviews Disease Primers 2019) señala la rotura de la placa como el desencadenante más común de la trombosis aguda de las coronarias que causa el infarto: la placa rica en lípidos y en células espumosas, con la capa fibrosa adelgazada por la inflamación, se rompe, la sangre toca el núcleo y se forma un trombo. Es evidencia N2, de anatomía patológica humana.

La erosión es la otra vía. En una placa con la capa intacta, el endotelio de la superficie se pierde y el trombo se forma encima. La misma revisión plantea que, con el tratamiento actual (bajar los lípidos, tratar la tensión, dejar de fumar), las placas están menos inflamadas y menos cargadas de lípidos, se rompen menos, y la erosión puede ganar peso como causa proporcional de los síndromes coronarios agudos. Los autores lo dejan en hipótesis.

El calcio delata la placa, pero no lo dice todo. La placa se calcifica con los años y, con estatinas, se estabiliza y se calcifica más; el calcio la hace visible en un escáner y mide la carga total, pero una placa blanda y sin calcio también puede romperse. El score de calcio y lo que significa cada cifra se tratan en Calcificación arterial.

Sí: el LDL es causa, no solo marcador. La revisión de Libby y colaboradores (2019) reúne estudios epidemiológicos, genéticos, de aleatorización mendeliana y ensayos con más de dos millones de participantes y más de veinte millones de personas-año de seguimiento: el LDL actúa no solo como factor de riesgo, sino como causa. El consenso europeo de 2017 llega a lo mismo y concluye que la evidencia establece de forma inequívoca que el LDL causa la enfermedad cardiovascular aterosclerótica. Es evidencia N5.

La genética es el experimento natural. Quien hereda variantes que bajan el LDL toda la vida tiene menos enfermedad coronaria, y quien nace con hipercolesterolemia familiar, con el LDL muy alto desde la infancia, la tiene antes. La aleatorización mendeliana usa esas loterías genéticas como un ensayo que nadie diseñó; el método y sus límites, en Aleatorización mendeliana.

Los ensayos cierran el círculo. En el metaanálisis CTT, con 170.000 participantes en 26 ensayos, cada 1,0 mmol/L menos de LDL, unos 39 mg/dL, redujo los eventos vasculares mayores con un cociente de 0,78 (intervalo de 0,76 a 0,80), también en quien partía por debajo de 2 mmol/L (Lancet 2010). Es evidencia N5.

Los objetivos de LDL salen de aquí. La guía europea de dislipemias de 2019 fija menos de 55 mg/dL en riesgo muy alto y menos de 70 en alto, en los dos casos con una reducción de al menos el 50 %, menos de 100 en moderado y menos de 116 en bajo. Qué riesgo tiene cada cual y cómo se calcula, en Riesgo cardiovascular; la apoB como recuento de partículas, en ApoB.

El estudio español PESA lo midió. En 1.779 personas de 45 años de media sin factores de riesgo cardiovascular convencionales, según los umbrales del estudio, el 49,7 % tenía aterosclerosis subclínica, placa en alguna de las arterias exploradas o calcio en las coronarias, y el LDL se asociaba a ella de forma independiente, con una odds ratio de 1,14 a 1,18 por cada 10 mg/dL (Fernández-Friera y colaboradores, JACC 2017, del CNIC). Es evidencia N2: un estudio transversal.

Normal en el laboratorio no es fisiológico. El intervalo de referencia del laboratorio describe a la población, y la población tiene aterosclerosis; el consenso europeo sitúa el LDL fisiológico entre 20 y 40 mg/dL. Un LDL que el informe no marca en rojo sigue sumando placa en quien lo mantiene durante décadas.

Que el LDL entre en una pared sana no demuestra que sea inocente. Es cierto que entra cada día y de forma activa; el trabajo que lo demostró concluye que esa entrada promueve la aterosclerosis (Huang 2019). Y lo que se queda depende de la concentración (Ference 2017).

Que muchos infartados tengan el LDL normal no exculpa al LDL. El dato es real: en un registro estadounidense con 136.905 ingresos por enfermedad coronaria entre 2000 y 2006, menos de una cuarta parte tenía el LDL por encima de 130 mg/dL al ingreso. Pero los lípidos se midieron en las primeras 24 horas, el LDL medio fue de 104,9 mg/dL, por debajo de 70 solo en el 17,6 %, y solo el 21,1 % tomaba tratamiento para el colesterol antes del ingreso (Sachdeva y colaboradores, American Heart Journal 2009). Y los autores concluyen lo contrario de lo que se les atribuye: sus datos podrían apoyar objetivos de LDL aún más bajos.

El razonamiento tampoco aguanta. Ver cómo se reparte el LDL entre los ingresados no dice nada de causa sin la población de comparación, 130 mg/dL no era un objetivo para quien ya tenía enfermedad coronaria, y casi ocho de cada diez no estaban tratados. Lo que sí mide causa son los ensayos: cada mmol/L menos, un 22 % menos de eventos (Tres líneas de evidencia).

El glicocálix no es la causa alternativa. La cifra del 97 % frente al 71 % viene de ratones ApoE-/- con dieta occidental: compara, en la misma arteria del mismo ratón enfermo, la zona sin placa con la superficie que cubre una placa ya formada; el ratón sano con dieta normal daba un 92 % (Cancel y colaboradores, 2016, N1). Ni el 97 % es una arteria humana sana ni el 71 % una zona propensa: es lo que queda encima de la lesión. Los autores colocan su pérdida dentro de la cadena del LDL, no frente a ella.

No es el LDL o la pared: es el LDL y la pared. La pared es donde se libra la batalla; el LDL es lo que entra y se queda. El discurso que reduce la aterosclerosis a inflamación y aparta el LDL no se sostiene, y la inflamación tampoco se puede ignorar. Un ejemplo de ese encuadre se analiza en Pradip Jamnadas.

Nueve factores explican casi todo el riesgo de infarto. En INTERHEART, un estudio de casos y controles en 52 países, nueve factores de riesgo modificables, con los lípidos, el tabaco, la hipertensión y la diabetes entre ellos, explicaron el 90 % del riesgo atribuible poblacional del infarto en hombres y el 94 % en mujeres (Yusuf y colaboradores, Lancet 2004). Es evidencia N2.

La tensión, la glucosa y el tabaco dañan la pared. La hipertensión somete al endotelio a más fuerza, la diabetes tipo 2 altera sus proteínas y aviva la inflamación, y el tabaco lesiona el endotelio y favorece el trombo. Sumados al LDL, multiplican el riesgo; por eso el cálculo de riesgo los combina, en Riesgo cardiovascular, y la resistencia a la insulina tiene su propia ficha, Resistencia a la insulina.

La Lp(a) es el multiplicador que no se ve sin medirlo. Es una partícula de LDL con una proteína añadida, fijada por la genética, que suma riesgo aparte del LDL; la actualización de 2025 de la guía europea recomienda considerar medirla al menos una vez en la vida de cada adulto. Qué hacer con el resultado, en Lipoproteína(a) y en ApoB y Lp(a).

Empieza en la juventud. El estudio PDAY examinó en autopsia las arterias de 2.876 personas de 15 a 34 años fallecidas por causas externas: entre los 15 y los 19 años, todas las aortas y más de la mitad de las coronarias derechas tenían ya lesiones en la íntima, y su frecuencia y su extensión crecían con la edad (Strong y colaboradores, JAMA 1999). Los autores lo resumieron en que la aterosclerosis empieza en la juventud. Es evidencia N2.

Y crece en silencio durante décadas. Una placa que no estrecha la arteria lo bastante para limitar el riego no da síntomas: la mitad de los participantes de PESA, sin factores de riesgo, tenía placa sin saberlo. En muchas personas, el primer aviso es el propio infarto o el ictus.

Dos pruebas de imagen la ven antes de los síntomas: el calcio coronario y la ecografía de placa. El calcio coronario, con un escáner, mide la placa calcificada de las coronarias; la ecografía de carótidas o de femorales busca placa en esas arterias. La guía europea de prevención de 2021 exceptúa el calcio coronario y la ecografía de carótida en busca de placa de su recomendación de clase III contra recoger de rutina otros modificadores del riesgo, como las puntuaciones genéticas, los biomarcadores o las demás pruebas vasculares y de imagen; la guía de dislipemias de 2019 añade la placa en la femoral.

Sirven para reclasificar, no para cribar a todo el mundo. Su papel es afinar el riesgo de quien está en la frontera entre dos categorías, según dos resúmenes de la propia Sociedad Europea de Cardiología, con la ecografía de placa como alternativa cuando el calcio no está disponible. Cómo se lee el score de calcio y quién debería pedirlo, en Calcificación arterial.

El grosor íntima-media no es ver placa. Medir el grosor de la pared de la carótida sin buscar placa queda dentro de las pruebas que la guía de 2021 no recomienda recoger de rutina.

LDL, apoB y, una vez en la vida, la Lp(a). El colesterol LDL es la medida estándar; la apoB cuenta las partículas que pueden entrar en la pared, una por partícula, y a veces discrepa del LDL; la Lp(a) se mide al menos una vez. Las tres se desarrollan en ApoB y en ApoB y Lp(a).

Ningún análisis ve la placa. El LDL mide la exposición, no el daño acumulado: un LDL bajo hoy no borra veinte años de LDL alto, y un LDL alto no significa que ya haya placa. Para saberlo hace falta la imagen.

Sí, en parte, y se ha medido. En el ensayo GLAGOV, 968 pacientes con enfermedad coronaria, casi todos con estatina, recibieron evolocumab, un anticuerpo que inhibe la PCSK9, o placebo durante 76 semanas, con ecografía dentro de la coronaria al inicio y al final, evaluable en 846. El LDL medio quedó en 36,6 mg/dL con evolocumab y en 93,0 con placebo. El volumen de ateroma bajó 0,95 puntos con evolocumab y subió 0,05 con placebo, y la placa encogió en el 64,3 % de los pacientes frente al 47,3 % (Nicholls y colaboradores, JAMA 2016). Es evidencia N4.

Lo que la cifra dice y lo que no. Es una medida de imagen, no de infartos: un punto menos de volumen de ateroma es poco en tamaño y no se traduce por sí solo en eventos. Lo que está demostrado en eventos es bajar el LDL; los inhibidores de la PCSK9 y sus ensayos de eventos se tratan en PCSK9.

La placa también cambia de carácter. Con estatinas, la placa se estabiliza y se calcifica: por eso el score de calcio puede subir mientras el volumen de ateroma retrocede, como explica Calcificación arterial.

Bajar el LDL, y cuanto antes, mejor. Si el daño depende de la cifra y de los años, el tratamiento rinde más cuanto más baja y antes empieza. La estatina es el primer escalón y, si no basta, se añaden otros fármacos que bajan el LDL. El beneficio de cada uno, el número que hay que tratar y las dudas sobre efectos adversos, en Estatinas en prevención primaria y secundaria y en Estatinas y coenzima Q10.

Quitar los multiplicadores. Dejar de fumar, controlar la tensión y la glucosa, moverse y comer mejor reducen el riesgo que el LDL no explica. Cómo pesa cada uno y en qué orden actuar, en Riesgo cardiovascular.

Si la dieta dispara el LDL, cuenta igual. Algunas personas delgadas y activas disparan el LDL con dietas cetogénicas; si esa subida es inocua es una pregunta abierta que se trata en Hiperrespondedor de masa magra. Con lo que se sabe de la dosis y del tiempo, la carga de la prueba la tiene la excepción.

La guía europea lo dice sin rodeos. La actualización de 2025 de la guía de dislipemias de la Sociedad Europea de Cardiología y la Sociedad Europea de Aterosclerosis incluye esta recomendación de clase III, la de no hacer: «Dietary supplements or vitamins without documented safety and significant LDL-C-lowering efficacy are not recommended to lower the risk of ASCVD.» No se recomiendan suplementos ni vitaminas sin seguridad documentada y sin una eficacia significativa para bajar el colesterol LDL con el fin de reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica (Mach y colaboradores, European Heart Journal 2025, nivel de evidencia B).

Fitoesteroles: bajan el LDL, en alimentos y con letra pequeña. La Unión Europea autoriza declarar que los esteroles y estanoles vegetales reducen el colesterol en sangre, y cuantificar la bajada del colesterol LDL: entre un 7 y un 10 % con 1,5 a 2,4 gramos al día y entre un 10 y un 12,5 % con 2,5 a 3 gramos, en dos o tres semanas (Reglamento (UE) 686/2014). Esa magnitud solo puede declararse en margarinas, lácteos, mayonesa y aliños, no en cápsulas. Lo autorizado es bajar el LDL: un comentario de la Sociedad Española de Cardiología a la guía de 2025 recuerda que sigue sin haber pruebas de que reduzcan el riesgo cardiovascular.

Betaglucano de avena: 3 gramos al día. La declaración autorizada dice que el betaglucano de avena reduce el colesterol en sangre con una ingesta diaria de 3 gramos, en alimentos que aporten al menos 1 gramo por porción (Reglamento (UE) 1160/2011). Es fibra soluble de la avena, y la cebada tiene una declaración parecida; dosis y formas, en Betaglucano.

Ninguno sustituye al tratamiento. Son bajadas modestas del LDL, sin ensayo de eventos detrás. Lo que se vende para la placa, en el resto de este bloque; los suplementos para el riesgo cardiovascular en general, en Riesgo cardiovascular y en Signo de Frank.

Seis promesas, con su ensayo. Todo lo que sigue se vende o se recomienda para la placa o para el corazón, y ninguno tiene pruebas convincentes de reducir los infartos o los ictus.

1. Quelación con EDTA para limpiar las arterias. En TACT2, con 959 personas con diabetes e infarto previo, el evento principal ocurrió en el 35,6 % con quelación y en el 35,7 % con placebo, cociente de riesgo 0,93 (de 0,76 a 1,16): bajó el plomo y no bajaron los eventos (Lamas y colaboradores, JAMA 2024). El TACT de 2013 había dado un cociente de 0,82 (de 0,69 a 0,99) y sus autores no apoyaron su uso de rutina; TACT2 se diseñó para confirmarlo. El análisis completo, en Terapia de quelación. Motivo del desaconsejo: el ensayo diseñado para confirmarla fue nulo, y exige infusiones intravenosas repetidas.
2. Natoquinasa para disolver la placa. En el ensayo NAPS, 265 personas sin enfermedad cardiovascular tomaron 2.000 unidades fibrinolíticas de natoquinasa o placebo durante una mediana de tres años, y el grosor y la rigidez de la carótida avanzaron igual; los autores lo califican de efecto nulo (Hodis y colaboradores, 2021). Ningún ensayo con natoquinasa sola ha medido infartos o ictus. Detalle y riesgos, en Natoquinasa. Motivo del desaconsejo: no frenó la placa en su único ensayo largo con placebo y suma riesgo de sangrado.
3. Vitamina K2 para descalcificar las arterias. La K2, sola o con vitamina D3, frenó la subida del score de calcio en dos ensayos de 2026, una medida de imagen; ninguno ha demostrado menos infartos, y frenar el calcio no es frenar la placa. Interfiere con el acenocumarol y la warfarina. Todo, en Vitamina K2. Motivo del desaconsejo: descalcificar no es tratar la aterosclerosis, y sin ensayo de eventos no hay beneficio demostrado.
4. Levadura roja de arroz como estatina natural. Su monacolina K es la misma molécula que la lovastatina, un medicamento para el colesterol, según la EFSA. En la UE, desde 2022 una porción diaria debe aportar menos de 3 mg de monacolinas y llevar advertencias (Reglamento (UE) 2022/860); en 2024 se retiró su declaración saludable (Reglamento (UE) 2024/2041); en 2025 la EFSA no pudo establecer que una ingesta por debajo de 3 mg al día sea segura; y el 13 de mayo de 2026 los Estados miembros votaron a favor de prohibir las monacolinas en los alimentos. A 6 de octubre de 2026, esa prohibición no consta publicada en el Diario Oficial de la UE. La guía europea de 2025 resume que, aunque preparados seleccionados, purificados y a dosis altas bajan el colesterol, falta evidencia convincente de beneficio clínico; su único ensayo de eventos se hizo en China con un extracto concreto, no con lo que se vende en Europa. Motivo del desaconsejo: es una estatina sin la dosis ni la vigilancia de un medicamento, sin beneficio clínico demostrado y camino de prohibirse en la UE.
5. Omega-3 en cápsulas para proteger las arterias. En VITAL, 25.871 personas tomaron 1 gramo al día o placebo: cociente de 0,92 (de 0,80 a 1,06) en eventos cardiovasculares mayores. En ASCEND, con 15.480 personas con diabetes, eventos vasculares graves en el 8,9 % frente al 9,2 %, 0,97 (de 0,87 a 1,08). El ensayo positivo, REDUCE-IT, usó 4 gramos de icosapento de etilo, un medicamento de EPA purificado: 0,75 (de 0,68 a 0,83), frente a un placebo de aceite mineral que pudo perjudicar al grupo control. STRENGTH, con 4 gramos de EPA y DHA frente a aceite de maíz en 13.078 pacientes, fue nulo: 0,99 (de 0,90 a 1,09). Más en Omega-3. Motivo del desaconsejo: a la dosis de una cápsula no redujo los eventos, y a 4 gramos solo funcionó un fármaco de EPA purificado, con un placebo discutido; la misma cantidad de EPA y DHA fue nula.
6. Vitamina E y antioxidantes contra la oxidación del LDL. En HOPE y su extensión, HOPE-TOO, 9.541 personas de 55 años o más con enfermedad vascular o diabetes tomaron 400 UI diarias de vitamina E natural o placebo durante una mediana de 7 años: sin efecto en los eventos cardiovasculares mayores, cociente de 1,04 (de 0,96 a 1,14), y más insuficiencia cardíaca, 1,13 (de 1,01 a 1,26) (Lonn y colaboradores, JAMA 2005). Más en Vitamina E. Motivo del desaconsejo: la teoría antioxidante de la placa no se cumplió en los ensayos, y en dosis altas puede hacer daño.

La levadura roja, con las advertencias que la UE obliga a poner. No deben tomarla las embarazadas ni las mujeres que dan el pecho, los menores de 18 años ni los mayores de 70; no debe tomarse con medicación para el colesterol ni junto a otros productos con levadura roja, y ante cualquier problema de salud hay que consultar al médico (Reglamento (UE) 2022/860). La EFSA reiteró en 2025 que 3 mg al día de monacolinas podrían causar efectos adversos graves en el sistema musculoesquelético y en el hígado. Como estatina que es, interacciona con el pomelo y con los fármacos que frenan la eliminación de las estatinas; ante un dolor muscular sin explicación o la orina oscura, se suspende y se consulta.

Fitoesteroles con medicación, solo con control médico. La etiqueta obligatoria advierte que el producto no está destinado a quien no necesita controlar su colesterol, que puede no ser adecuado para embarazadas, mujeres que dan el pecho ni menores de 5 años, que hay que evitar más de 3 gramos al día de esteroles añadidos y que, con medicación para el colesterol, solo se tome bajo supervisión médica (Reglamento (UE) 1169/2011).

Natoquinasa y vitamina K2 con anticoagulantes. La natoquinasa no se combina con anticoagulantes ni antiagregantes salvo indicación médica, nunca sustituye a un anticoagulante, no se toma con trastornos de la coagulación y se suspende antes de una cirugía; la K2 interfiere con el acenocumarol y la warfarina, y con ellos no se empieza sin el médico. Los detalles, en Natoquinasa y en Vitamina K2.

Vitamina E en dosis altas. Con 400 UI diarias durante años, HOPE y su extensión, HOPE-TOO, encontraron más insuficiencia cardíaca, con un riesgo relativo de 1,13 (de 1,01 a 1,26).

Ningún suplemento sustituye a un fármaco con ensayo de eventos. Dejar una estatina por levadura roja o por un preparado que promete limpiar arterias cambia un tratamiento probado por uno que no lo está. Si una estatina sienta mal, se habla con el médico: hay otras dosis, otras estatinas y otros fármacos.

1. Conoce tus números. LDL, apoB si se puede, y la Lp(a) una vez en la vida. Con ellos se calcula tu riesgo, como explica Riesgo cardiovascular.

2. Si tu riesgo está en la frontera, pregunta por la imagen. El calcio coronario o la ecografía de placa reclasifican el riesgo, y una placa vista cambia la conversación con el médico.

3. Si ya has tenido un infarto o un ictus isquémico, el objetivo lo marca la guía, no el laboratorio. En riesgo muy alto, LDL por debajo de 55 mg/dL y al menos la mitad del de partida.

4. Quita los multiplicadores. Tabaco, tensión, glucosa y sedentarismo pesan aparte del LDL.

5. No compres suplementos para limpiar arterias. Si quieres bajar el LDL con la dieta, los alimentos con fitoesteroles y el betaglucano de avena tienen declaración autorizada; si hace falta un fármaco, no lo sustituyen.

6. Aprende las señales de urgencia. Dolor u opresión en el pecho, pérdida brusca de fuerza, de habla o de visión, o una pierna que de repente se enfría o palidece: 112 desde los primeros síntomas, sin esperar.

Ficha de KRECE dibujada por código a partir de los estudios citados en su pie; no está hecha con un generador de imágenes. En turquesa, los pasos con evidencia en personas; en contorno, los que vienen de animales; en coral, el evento. No está a escala.

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Título: Cómo se forma la placa, del LDL que entra al infarto. Rótulo superior: aterosclerosis, paso a paso.

Esquema. Seis pasos en columna. Uno, entra: el LDL cruza el endotelio sano, de forma activa; N1, ratón. Dos, se queda: se pega a los proteoglicanos de la pared; N1, ratón. Tres, se modifica: el LDL atrapado se altera y llama a los monocitos; N1, ratón. Cuatro, célula espumosa: el macrófago se llena de colesterol; N2, tejido humano. Cinco, placa: grasa bajo una capa fibrosa; N2, autopsia. Seis, evento: la placa se rompe o se erosiona y se forma un trombo; N2, autopsia. Leyenda: en turquesa, evidencia en personas; en contorno, mecanismo en animales; en coral, infarto o ictus.

Lo que más pesa en que el LDL se quede. Uno, el LDL que el consenso europeo llama fisiológico: de 20 a 40 mg/dL, con retención baja (Ference 2017). Dos, cada 1 mmol/L menos de LDL, en 26 ensayos: 0,78, el riesgo relativo de eventos (CTT 2010). Tres, sin factores de riesgo, 1.779 adultos de 45 años de media: el 49,7 % con placa o calcio (PESA 2017). Lo que cuenta: la dosis por los años, cuánto LDL y durante cuánto tiempo.

Pie. Esquema dibujado por código, no a escala; cada paso lleva el grado de su mejor prueba. Fuentes: Borén 2020, Huang 2019, Ference 2017, Libby 2019, PDAY 1999, CTT 2010 y PESA 2017.

Dónde se desarrolla: la entrada, en Cómo entra el LDL en la pared arterial; la retención y la dosis, en Por qué se queda; la célula espumosa, en Del LDL atrapado a la célula espumosa; y la rotura y la erosión, en Placa estable, placa inestable.

Ficha de KRECE dibujada por código a partir del ensayo GLAGOV; no está hecha con un generador de imágenes. En coral, placebo; en turquesa, evolocumab; casi todos los pacientes tomaban estatina. Cada fila tiene su escala.

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Título: La placa retrocede cuando el LDL baja mucho. Rótulo superior: aterosclerosis, GLAGOV.

Esquema. Tres filas, cada una con su escala, con placebo en coral y evolocumab en turquesa. LDL medio, en mg/dL y como media en el tiempo: 93,0 con placebo y 36,6 con evolocumab. Volumen de placa, cambio en puntos: más 0,05 con placebo y menos 0,95 con evolocumab. Placa que encoge, en porcentaje de pacientes: 47,3 % con placebo y 64,3 % con evolocumab.

El ensayo. Pacientes coronarios, casi todos con estatina: 968, con ecografía evaluable al final en 846. Tratamiento: 76 semanas, con ecografía dentro de la coronaria al inicio y al final. Lo que mide: el volumen de ateroma en imagen, no infartos ni muertes. Nivel: N4, ensayo aleatorizado sobre una medida de imagen.

Pie. Esquema dibujado por código; cada fila tiene su escala y la raya fina marca el cero. Fuente: Nicholls y colaboradores, JAMA 2016;316(22):2373-2384, ensayo GLAGOV.

Dónde se desarrolla: el ensayo y lo que significa, en GLAGOV: la placa encoge cuando el LDL baja mucho.

Ficha de KRECE dibujada por código a partir de los ensayos citados en su pie; no está hecha con un generador de imágenes. En turquesa, lo que bajó los eventos; en coral, lo que no. Son ensayos distintos, con objetivos distintos, y no se comparan entre sí.

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Título: Qué baja los eventos y qué se vende sin conseguirlo. Rótulo superior: aterosclerosis, ensayos.

Esquema. Gráfico de bosque con el cociente de riesgo de cada ensayo sobre un eje de 0,6 a 1,3, con una raya discontinua en 1, sin efecto; a la izquierda, menos eventos, y a la derecha, más. En turquesa, lo que bajó los eventos: bajar el LDL, por cada 1 mmol/L en 26 ensayos, 0,78 (de 0,76 a 0,80); el icosapento de etilo a 4 gramos, un medicamento, en REDUCE-IT, 0,75 (de 0,68 a 0,83). En coral, lo que no: omega-3 a 1 gramo en cápsulas, en VITAL, 0,92 (de 0,80 a 1,06); omega-3 a 1 gramo en personas con diabetes, en ASCEND, 0,97 (de 0,87 a 1,08); quelación con EDTA tras un infarto, en TACT2, 0,93 (de 0,76 a 1,16); vitamina E a 400 UI, en HOPE-TOO, 1,04 (de 0,96 a 1,14).

Lo que se vende para limpiar arterias. Natoquinasa, 265 personas durante 3 años: sin efecto en el grosor de la carótida (NAPS 2021). Levadura roja, cuyas monacolinas son una estatina: sin beneficio clínico demostrado (ESC/EAS 2025). Vitamina E: 1,13, el riesgo relativo de insuficiencia cardíaca, con más casos (HOPE-TOO). Lo que funciona: bajar el LDL, con fármacos probados en eventos.

Pie. Dibujado por código. Son ensayos distintos, con objetivos distintos, y no se comparan entre sí. Fuentes: CTT 2010, REDUCE-IT, VITAL, ASCEND, TACT2, HOPE-TOO, NAPS y la guía ESC/EAS de 2025.

Dónde se desarrolla: bajar el LDL, en Tres líneas de evidencia; y lo que se vende para limpiar arterias, en Lo que se vende para limpiar las arterias.