Hiponatremia (sodio bajo en sangre)

La hiponatremia es tener el sodio en sangre por debajo de 135 mmol/l. Lo que la define es que sobra agua respecto al sodio que hay, y la sangre queda diluida. A veces el sodio total del cuerpo es normal o incluso alto; otras, con vómitos, diarrea, diuréticos o una insuficiencia suprarrenal, también se ha perdido sodio. La guía europea de 2014, publicada a la vez en las revistas europeas de endocrinología, de medicina intensiva y de nefrología, la trata así: la hiponatremia verdadera, la hipotónica, es un exceso de agua relativo al sodio y al potasio del cuerpo.

El sodio es el principal soluto de la sangre y marca hacia dónde se mueve el agua. Cuando baja, el agua entra en las células y las hincha. En el cerebro, encerrado en el cráneo, esa hinchazón es la que da los síntomas.

Por eso la sal no es la respuesta por defecto. Según la causa, el tratamiento va desde beber menos hasta reponer volumen con suero salino o un suero concentrado en el hospital, y la sal oral, cuando hace falta, la pauta el médico. El papel de la sal en la dieta lo desarrolla la entrada de sodio.

La guía europea gradúa la cifra en tres escalones: leve, de 130 a 135 mmol/l; moderada, de 125 a 129; y profunda, por debajo de 125. Y separa el tiempo: es aguda si consta que lleva menos de 48 horas, y crónica si lleva más o no se sabe, que es lo habitual. El corte de las 48 horas es lo que tarda el cerebro en adaptarse a la sangre diluida.

La gravedad la marcan también los síntomas. Moderadamente graves: náuseas sin vómitos, confusión y dolor de cabeza. Graves: vómitos, compromiso cardiorrespiratorio, somnolencia anormal y profunda, convulsiones y coma. Con síntomas graves la guía pide tratar de inmediato; si el sodio solo está algo bajo, antes se descarta otra causa de los síntomas.

Una nota de vocabulario. La versión española abreviada de la guía llama grave tanto a la cifra por debajo de 125 como a los síntomas, y una revisión de 2024 del mismo autor principal usa otra escala, con grave por debajo de 120. Aquí usamos la de 2014: profunda para la cifra y grave solo para los síntomas.

Depende de dónde se mire, y las cifras no se suman. En la población general de Estados Unidos, en 14.697 adultos de la encuesta nacional de salud NHANES, la prevalencia fue del 1,72 %, más alta en mujeres, con un 2,09 %, y con la edad (Mohan, 2013).

En el hospital es otra cosa: el 14,5 % de 98.411 adultos ingresados en dos hospitales de Boston la tenía en su primera analítica (Waikar, 2009), y la guía europea la sitúa en el 15 a 20 % de los ingresos por urgencias. En mayores de 55 años de la ciudad de Róterdam, en el 7,7 % (Liamis, 2013).

Cada cifra vale para su población y su umbral, y no se suman: la del hospital no dice cuántos la tienen en casa.

El agua del cuerpo la regula una hormona, la vasopresina, también llamada hormona antidiurética. Cuando la sangre se concentra, el cerebro la libera y el riñón retiene agua; cuando se diluye, se apaga y el riñón elimina el agua sobrante en una orina muy diluida. La sed se activa casi en el mismo punto (Hughes, 2018). Cómo se sostiene ese equilibrio lo explica la entrada de homeostasis.

Hay hiponatremia cuando entra más agua de la que el riñón puede sacar, por dos caminos: la vasopresina sigue encendida cuando debería apagarse, o se bebe más deprisa de lo que el riñón elimina. Un riñón sano saca como mucho en torno a un litro por hora: de 0,8 a 1,0 litros según la revisión de Rangan de 2021, y de 500 a 850 ml según la dieta en el análisis de Pérez-Gómez de 2022.

Las causas se agrupan por el volumen de líquido del cuerpo, porque cambia el tratamiento. Con poco líquido: pérdidas digestivas, como vómitos o diarrea; por la piel, con sudor abundante o quemaduras; o por el riñón, con diuréticos o una insuficiencia suprarrenal primaria (guía europea; la lista de MedlinePlus coincide).

Con el líquido normal, la causa típica es el SIAD, la antidiuresis inapropiada, y algunas hormonas que faltan. Con edemas, el cuerpo tiene agua de sobra y aun así la retiene: es la hiponatremia de la insuficiencia cardíaca y de la cirrosis.

Pero la guía europea no empieza por explorar el volumen, que falla a menudo: empieza por la orina, su concentración y su sodio. Se explica en la sección de diagnóstico.

Antes de nada hay que descartar que la cifra engañe. Con la glucosa alta, el agua sale de las células y diluye el sodio medido: la guía europea corrige sumando 2,4 mmol/l por cada 100 mg/dl de glucosa por encima de 100. El sodio corregido es el que cuenta.

Con los triglicéridos, el colesterol o las proteínas muy altos, algunos analizadores dan un sodio falsamente bajo: es la seudohiponatremia, un artefacto del laboratorio. Se descubre midiendo la osmolalidad de la sangre o el sodio con otro método. Con una osmolalidad medida por debajo de 275 mOsm/kg, la hiponatremia es verdadera.

Son la causa que más se puede corregir. Los diuréticos tiazídicos, que se usan para la tensión arterial, encabezan las listas. En una cohorte de 159.080 personas de Estocolmo que empezaban una tiazida o un calcioantagonista, el aumento de riesgo fue despreciable antes de los 65 años y sustancial después, sobre todo en mujeres (Bergh Fahlén, 2026).

En las mujeres de 80 años o más, en dos años, el 3,06 % de las que empezaron una tiazida bajó de 125 mmol/l, frente al 1,11 % con un calcioantagonista: un caso más por cada 53 tratadas. El riesgo fue mayor en los primeros meses y después se estabilizó. En Róterdam, entre quienes ya tenían hiponatremia, los que tomaban a la vez una tiazida y una benzodiacepina tenían el sodio 3 mmol/l más bajo que los que tomaban una o ninguna (Liamis, 2013).

Los antidepresivos son el segundo gran grupo. En 638.352 personas del norte de Dinamarca, el riesgo de hiponatremia en la primera analítica tras empezar fue 7,8 veces mayor con citalopram, y también subió con venlafaxina, mirtazapina, duloxetina y clomipramina; con mianserina, no. En los que lo aumentaron, el riesgo fue máximo en los primeros 14 días (Leth-Møller, 2016).

Otros. Los antiepilépticos carbamazepina y oxcarbazepina, los antipsicóticos, los opioides, la vincristina y el éxtasis, MDMA, figuran entre las causas en el Manual MSD y en las revisiones de Liamis de 2008 y de Filippatos de 2017. La oxitocina aparece en el Manual MSD como posible causa. Y la desmopresina para orinar menos de noche, en su presentación estadounidense Nocdurna, lleva en su ficha una advertencia en recuadro por hiponatremia.

El SIAD, síndrome de antidiuresis inapropiada, se debe casi siempre a una secreción inadecuada de vasopresina: la hormona sigue encendida cuando debería estar apagada. El riñón retiene agua, la sangre se diluye y el volumen del cuerpo parece normal. El Manual MSD pone entre los fármacos que estimulan su liberación o potencian su acción a antipsicóticos, antidepresivos y carbamazepina.

Su tratamiento empieza por beber menos: la guía europea propone la restricción de líquido como primera línea en la hiponatremia moderada o profunda por SIAD (2D); el consenso español discrepa, como se cuenta en la sección de tratamiento. Una insuficiencia suprarrenal sin diagnosticar se parece mucho al SIAD, y por eso se descarta antes de ponerle ese nombre.

En el maratón de Boston de 2002, de 488 corredores con análisis al llegar, el 13 % tenía el sodio en 135 o menos y el 0,6 %, en 120 o menos. Lo que predijo el riesgo fue ganar peso durante la carrera, con una OR de 4,2, tardar más de cuatro horas frente a menos de tres y media, con una OR de 7,4, y un índice de masa corporal extremo; tras ajustar, ni el sexo, ni el tipo de bebida ni los antiinflamatorios lo predijeron (Almond, 2005). El consenso internacional de Hew-Butler de 2015 sobre el ejercicio lo resume en una regla: beber según la sed. La reposición de sales en el deporte tiene su entrada: electrolitos.

Beber mucho en poco tiempo la causa también en personas sanas. En la revisión de Rangan, con 590 casos publicados de hiponatremia por beber agua, más de la mitad eran polidipsia de origen psiquiátrico y casi un tercio no tenía ninguna enfermedad de base. Cuánto beber de verdad, y cuándo la hidratación a propósito sí tiene sentido, lo explica la pieza de cuánta agua beber al día.

Comer muy poco también cuenta. Para eliminar agua, el riñón necesita solutos, la sal y la urea que sale de las proteínas. Con una dieta muy pobre en proteína y en sal, basta beber algo más de lo habitual para diluir la sangre, sobre todo en mayores con el riñón más lento (Filippatos, 2017). Se describió en bebedores de mucha cerveza y poca comida, y también sin cerveza: una paciente ovolactovegetariana con muy poca proteína cuyo sodio se normalizó al subirla (Thaler, 1998, un solo caso). El alcohol tiene su pieza: alcohol y esperanza de vida.

Insuficiencia cardíaca y cirrosis. El cuerpo tiene líquido de sobra y aun así retiene agua. Aquí la hiponatremia señala una enfermedad avanzada: en el metaanálisis de Corona de 2013, la mortalidad era 2,47 veces mayor con hiponatremia en la insuficiencia cardíaca y 3,34 veces mayor en la cirrosis.

Riñón. La enfermedad renal crónica figura entre las causas en MedlinePlus, y con un filtrado bajo y una dieta pobre en solutos el margen para beber de más se estrecha (Filippatos, 2017). Con enfermedad renal avanzada, el líquido lo marca el nefrólogo.

Suprarrenal. La guía europea aconseja tenerla en cuenta como causa de fondo. En la insuficiencia suprarrenal primaria, la hiponatremia puede ser su primer y único signo; en la secundaria, la falta de cortisol deja de frenar la vasopresina y el cuadro se parece al SIAD. En 1989, Oelkers describió a cinco pacientes con la hipófisis sin tratar cuya hiponatremia se corrigió en pocos días con hidrocortisona. En la primaria falta además la aldosterona, la hormona que retiene sodio.

Tiroides, casi nunca. Aparece en muchos algoritmos, pero la guía europea lo dice así: «Although included in many diagnostic algorithms, hypothyroidism very rarely causes hyponatraemia.» Aunque figura en muchos algoritmos de diagnóstico, el hipotiroidismo muy rara vez causa hiponatremia: según el estudio que cita, el sodio cae unos 0,14 mmol/l por cada 10 mU/l que sube la TSH. El tratamiento del tiroides está en la entrada de hipotiroidismo.

La hiponatremia crónica sin síntomas aparentes se da por inofensiva. Renneboog y colaboradores lo pusieron a prueba en 2006: 122 pacientes de urgencias con hiponatremia crónica llamada asintomática, de 72 años de media y con el sodio entre 115 y 132 mmol/l, 126 de media, moderada en la escala de la guía, frente a 244 controles. El 21,3 % había ingresado por una caída, frente al 5,3 % de los controles.

En un grupo de 16, la marcha era más inestable y la atención más lenta, y el efecto era comparable al de haber bebido alcohol en voluntarios. Es un efecto sobre la cognición y el equilibrio, y su conclusión lo dice así: «Mild chronic hyponatremia induces a high incidence of falls possibly as the result of marked gait and attention impairments.» La hiponatremia crónica leve provoca muchas caídas, probablemente por alteraciones marcadas de la marcha y de la atención.

Es un estudio de casos y controles, nivel N2: muestra una asociación, no prueba que subir el sodio evite las caídas. Pero en una persona mayor frágil cualquier factor que sume caídas cuenta, y el otro gran factor, la pérdida de músculo, tiene su entrada: sarcopenia.

Aquí sí es la leve. En el Estudio de Róterdam, con 5.208 mayores y un sodio medio de 133,4 en quienes la tenían, la hiponatremia se asoció a más fracturas no vertebrales durante un seguimiento medio de 7,4 años, con una HR de 1,39, y a más fracturas vertebrales ya presentes al inicio, con una OR de 1,78, pero no a nuevas fracturas vertebrales. No tuvo relación con la densidad del hueso, y sí con más caídas recientes (Hoorn, 2011). En 1.408 mujeres a las que se hizo una densitometría, la tenía el 8,7 % de las que habían tenido una fractura frente al 3,2 % de las que no (Kinsella, 2010).

Y quizá también al hueso. En ratas, tres meses de hiponatremia bajaron la densidad del fémur en torno a un 30 %, y en la encuesta estadounidense NHANES III la hiponatremia se asoció a más osteoporosis de cadera, con una OR de 2,85 (Verbalis, 2010). Es un mecanismo plausible, no demostrado en personas.

La asociación es fuerte y constante. En el metaanálisis de Corona de 2013, con 81 estudios y 850.222 pacientes, la hiponatremia se asociaba a un riesgo de muerte 2,60 veces mayor, y el riesgo crecía a medida que bajaba el sodio. En Boston, incluso la leve, de 130 a 134, se asociaba a más muerte en el hospital, con una OR de 1,37 (Waikar, 2009), y en la población general de Estados Unidos la hiponatremia se asoció a un riesgo de muerte 2,43 veces mayor tras ajustar por otras enfermedades (Mohan, 2013).

Lo que no se sabe es cuánto es causa. La hiponatremia marca enfermedad grave, y parte de esa mortalidad es de la enfermedad de fondo. Un segundo metaanálisis de Corona, de 2015, con 15 estudios, asoció mejorar el sodio a menos mortalidad, con una OR de 0,57, pero también es observacional. Ningún ensayo ha demostrado que corregir una hiponatremia leve alargue la vida.

Primero, que sea verdadera: descartar la glucosa alta y los artefactos del laboratorio, y confirmar que la osmolalidad de la sangre está baja. Después, la orina, que es la que dice qué pasa: con una osmolalidad de 100 mOsm/kg o menos, el riñón elimina bien el agua y la causa es beber de más en relación con lo que se come.

Si la orina está más concentrada, se mira su sodio: 30 mmol/l o menos sugiere que al cuerpo le falta volumen eficaz; por encima, se valora el volumen del paciente y si toma diuréticos. Y se tiene en cuenta la suprarrenal, como aconseja la guía. Así se llega a la causa, que es lo que decide el tratamiento.

Síntomas graves: en el hospital y deprisa. La guía europea recomienda 150 ml de suero salino hipertónico al 3 % en 20 minutos (1D), medir el sodio a los 20 minutos y repetirlos hasta dos veces o hasta que suba 5 mmol/l (2D). Con síntomas moderadamente graves, una sola infusión (2D). El ensayo SALSA, con 178 pacientes de 73 años de media, comparó los bolos con la infusión continua: la sobrecorrección, definida como más de 12 mmol/l en 24 horas o más de 18 en 48, fue del 17,2 % frente al 24,2 %, una diferencia no significativa; la subida del sodio y los síntomas fueron iguales, y con los bolos hizo falta menos veces volver a bajar el sodio, un 41,4 % frente a un 57,1 % (Baek, 2021).

SIAD. Restringir el líquido es la primera línea (2D). La segunda, aumentar los solutos con urea por boca o combinar un diurético de asa a dosis bajas con sal oral (2D). La guía recomienda no usar litio ni demeclociclina (1D), no recomienda los antagonistas de los receptores de la vasopresina, los vaptanes, en la moderada (1C) y recomienda no usarlos en la profunda (1C).

Aquí Europa y España no dicen lo mismo. El consenso de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición de 2023, del grupo Acqua, considera el tolvaptán, un vaptán, el fármaco con más evidencia en la hiponatremia euvolémica leve o moderada, deja la urea en segundo plano si hay vaptanes y no pone la restricción de líquido como primera opción cuando hay que subir el sodio de forma mantenida. El algoritmo multidisciplinar español de 2014 lo reservaba para quien no puede hacer restricción ni tomar furosemida. La ficha de la FDA exige empezarlo en el hospital, no darlo más de 30 días por el riesgo de daño hepático y evitarlo con enfermedad del hígado; la EMA lo autoriza para la hiponatremia por SIAD.

Con poco líquido, suero isotónico (1B), y si hay inestabilidad hemodinámica, reponer volumen va antes que el riesgo de subir el sodio demasiado deprisa. La leve no se trata con el único objetivo de subir la cifra (2C): se busca y se corrige la causa.

Empagliflozina, prometedora y sin indicación. En un ensayo con 88 pacientes con SIAD ingresados, todos con restricción de líquido, el sodio subió 10 mmol/l frente a 7 con placebo en cuatro días, y en otro, cruzado, con 14 pacientes crónicos, 4,1 mmol/l más que con placebo (Refardt, 2020 y 2023). No tiene indicación para la hiponatremia. Qué son las gliflozinas, en la entrada de SGLT2.

La regla vigente. La guía europea limita la subida a 10 mmol/l en las primeras 24 horas y a 8 más en cada 24 horas siguientes (1D). El consenso español es más estricto con quien tiene más riesgo: menos de 10 a las 24 horas y de 18 a las 48, o menos de 8 y de 16 con desnutrición, potasio bajo, enfermedad del hígado, alcohol o un sodio de 120 o menos. Si se sube de más, se suspende el tratamiento y, consultando con un experto, se vuelve a bajar con suero glucosado o con desmopresina por vena (1D).

Por qué ese límite. Subir deprisa una hiponatremia crónica puede dañar la mielina del cerebro: es la desmielinización osmótica. Es rara en conjunto: 12 casos en 22.858 ingresos con el sodio por debajo de 130 en Toronto, el 0,05 %, pero el 2,6 % con el sodio por debajo de 110, y 7 de los 12 sin corrección rápida, definida como más de 8 en 24 horas (MacMillan, 2023). Un metaanálisis de 2025 la sitúa en el 0,23 % global, más frecuente con corrección rápida, con una OR de 3,16 (Suppadungsuk, 2025).

El debate abierto. Tres análisis grandes asocian corregir despacio con más mortalidad: 3.274 pacientes con el sodio por debajo de 120, con más muerte en el hospital cuando subía menos de 6 al día (Seethapathy, 2023); 16 cohortes y 11.811 pacientes, con menos muerte en el hospital al corregir rápido que lento, OR de 0,67 (Ayus, 2024); y 13.988 pacientes de 21 hospitales, con menos muerte o daño neurológico tardío con correcciones medias y rápidas, cuyos autores piden reexaminar las guías (Mark, 2026).

Todo es observacional y tiene sesgo de indicación: al paciente más grave se le corrige distinto. No autoriza a cambiar ninguna pauta, y para el lector la conclusión práctica no cambia: la corrección es cosa del hospital.

Ningún suplemento de venta libre trata la hiponatremia. Lo que funciona es corregir la causa: según el caso, restringir el líquido o, si falta volumen, reponerlo con suero, por vena o por boca, con pauta médica.

La urea y la sal oral son tratamiento, no suplemento. En el SIAD, la guía europea las propone como segunda línea cuando la restricción de líquido no basta: urea por boca, con una dosis ajustada al peso, o un diurético de asa a dosis bajas con cloruro sódico oral (2D). Se pautan tras el diagnóstico y con analíticas de control.

En el deporte, beber según la sed. El consenso de Hew-Butler de 2015 considera que tomar sodio atenúa la bajada cuando lo que se bebe se aproxima a lo que se suda, pero no previene la hiponatremia si se sigue bebiendo de más (1C). La reposición de sales en el ejercicio la trata la entrada de electrolitos.

1. Bebidas isotónicas como seguro contra la hiponatremia del maratón. Aunque se vendan como isotónicas, son hipotónicas respecto a la sangre: llevan de 10 a 38 mmol/l de sodio, frente a unos 140. El consenso de Hew-Butler de 2015 lo dice sin rodeos: si se bebe de más, no previenen la hiponatremia. En el maratón de Boston, el tipo de bebida no predijo quién la sufría. Motivo del desaconsejo: si bebes de más, la bebida deportiva también diluye; la prevención es beber según la sed.
2. Pastillas de sal o de sodio para poder beber más en carrera. Pueden atenuar la bajada del sodio cuando se bebe lo que se suda, pero no la evitan si se sigue bebiendo de más (Hew-Butler, 2015, grado 1C). Motivo del desaconsejo: no compensan un exceso de líquido, que es la causa.
3. Beber litros para depurar o para adelgazar. Un riñón sano elimina como mucho en torno a un litro por hora. En la revisión de Rangan, con 590 casos de hiponatremia por beber agua, casi un tercio no tenía ninguna enfermedad de base: basta beber litros en poco tiempo. Motivo del desaconsejo: no hay pruebas de que depure nada y, en poco tiempo, puede diluir la sangre hasta ser grave.
4. Tomar sal por tu cuenta porque una analítica ha salido baja. Lo que la define es que sobra agua respecto al sodio, y en el SIAD la guía europea empieza por restringir el líquido (2D). La sal oral la pauta el médico según la causa: en el SIAD, como segunda línea y junto a un diurético de asa; cuando falta volumen, para reponerlo. Motivo del desaconsejo: no corrige un exceso de agua y retrasa buscar la causa, que es lo que decide el tratamiento.
5. Dejar el diurético o el antidepresivo por tu cuenta. Las tiazidas y los antidepresivos son causas frecuentes, sobre todo al empezar, pero cortarlos de golpe tiene sus propios riesgos. Lo que procede es medir el sodio y revisar el tratamiento con el médico. Motivo del desaconsejo: la decisión de medir, cambiar o seguir es del médico, con la analítica delante.

Tolvaptán. Se empieza y se reinicia en el hospital, vigilando el sodio. La ficha de la FDA pide no darlo más de 30 días por el riesgo de daño hepático y evitarlo con enfermedad del hígado, incluida la cirrosis; la de la EMA recoge casos de insuficiencia hepática aguda con trasplante en pacientes con poliquistosis renal, tratados con dosis más altas y durante más tiempo, advierte del riesgo de daño hepático y lo contraindica en la hiponatremia con poco volumen, cuando no se nota la sed, cuando no se produce orina, en el embarazo y en la lactancia.

Desmopresina. La ficha estadounidense de Nocdurna, que la usa para orinar menos de noche, lleva una advertencia en recuadro: puede causar hiponatremia, y la grave puede ser mortal; está contraindicada en quien bebe en exceso, en quien toma diuréticos de asa o glucocorticoides sistémicos o inhalados y en otras situaciones de riesgo. Pide un sodio normal antes de empezar y medirlo en la primera semana y al mes, y más a menudo a partir de los 65 años. La ficha española de Minurin Flas la contraindica con hiponatremia conocida o con SIAD y avisa de que tomarla sin reducir el agua puede causar hiponatremia.

Subir el sodio deprisa. Con alcoholismo, desnutrición o enfermedad avanzada del hígado, según la ficha del tolvaptán, y también con el potasio bajo o un sodio de 120 o menos, según el consenso español, el riesgo de desmielinización osmótica es mayor y la corrección tiene que ser más lenta. Es otra razón para no subir el sodio por tu cuenta.

En carrera. A un corredor confuso o que vomita tras una prueba larga no se le da más agua ni bebida isotónica: el consenso de Hew-Butler pide no darle líquidos, ni agua ni bebida isotónica, hasta que orine, y tratar los síntomas graves con suero hipertónico sin esperar al análisis. Eso lo hace el puesto médico.

Uno, confirmar y buscar la causa. Una cifra aislada puede ser falsa, pero si tienes síntomas no esperes a repetirla: ve a urgencias. Pregunta si hace falta repetirla con la glucosa y la osmolalidad, y qué dice la orina: es lo que separa beber de más de una vasopresina encendida.

Dos, revisar la lista de fármacos con tu médico. Diuréticos, antidepresivos, antiepilépticos, desmopresina, opioides: si empezaste alguno en las últimas semanas, dilo. Si vas a empezar una tiazida siendo mayor, o un antidepresivo, pregunta si conviene medirte el sodio al principio.

Tres, no forzar la bebida ni la sal. Si te han dicho que bebas menos, esa es tu pauta, y las cifras generales de agua no valen para ti. Con insuficiencia cardíaca, enfermedad renal avanzada o SIAD, el líquido lo marca tu médico.

Cuatro, si eres mayor, tomarte en serio la leve. Pide que se busque la causa aunque no se persiga la cifra, y revisa con tu médico lo que sume caídas, empezando por los fármacos.

Con síntomas graves, a urgencias sin esperar: vómitos, somnolencia anormal y profunda, convulsiones, dificultad para respirar o pérdida de conocimiento, sea cual sea la cifra de sodio. Con náuseas, confusión o dolor de cabeza y el sodio bajo, también a urgencias: la guía los trata en el hospital.

Tras beber mucho en poco tiempo o en una carrera larga, el dolor de cabeza, las náuseas o los vómitos, la confusión, la somnolencia o la dificultad para respirar son una urgencia: no sigas bebiendo. En las personas mayores los síntomas tienden a ser más graves, según el Manual MSD.