Gerociencia

La gerociencia, en inglés geroscience, es el campo de la biomedicina que estudia la relación entre la biología del envejecimiento y la de las enfermedades crónicas. El Instituto Nacional del Envejecimiento de Estados Unidos (NIA) lo resume así: «The aims of geroscience are to understand how aging enables diseases and to exploit that knowledge to slow the appearance and progression of age-related diseases and disabilities.» Sus objetivos son entender cómo el envejecimiento hace posibles las enfermedades y aprovechar ese conocimiento para frenar la aparición y el avance de las enfermedades y discapacidades de la edad (NIA, Geroscience Interest Group).

No es lo mismo que la gerontología ni que la geriatría. El diccionario de la Real Academia Española define la gerontología como la ciencia que trata de la vejez y de los fenómenos que la caracterizan, y la geriatría como la rama de la medicina que se ocupa de las enfermedades de la vejez y de su tratamiento. La gerociencia trabaja un paso antes: en los mecanismos biológicos que hacen que esas enfermedades aparezcan, y que aparezcan juntas.

Tampoco es la medicina antienvejecimiento. La gerociencia es un programa de investigación que publica con revisión por pares y mide sus resultados en ensayos; antienvejecimiento es una etiqueta comercial. El mismo compuesto puede aparecer en los dos mundos: la diferencia está en si llega con datos o sin ellos.

El nombre es anterior al campo. En 2007, el Buck Institute de California anunció una nueva disciplina científica llamada geroscience (Buck Institute, 2007), y Felipe Sierra y Ronald Kohanski, del NIA, cuentan que el nombre salió de una solicitud de financiación a los NIH de Gordon Lithgow y su grupo, en ese instituto (Sierra y Kohanski, 2017).

El campo se organizó dentro de los NIH. La idea de un grupo común a varios institutos salió de un taller de 2010; Sierra, de la división de biología del envejecimiento del NIA, cuenta que lo pusieron en marcha en 2011, y el Geroscience Interest Group, o GSIG, se lanzó formalmente en noviembre de 2012 (Sierra, 2016; Sierra y Kohanski, 2017). Hoy participan en él más de 20 institutos de los NIH interesados en los mecanismos biológicos que hacen aparecer muchas enfermedades de los mayores (NIA).

La cumbre de 2013 y el manifiesto de 2014. El GSIG organizó los días 30 y 31 de octubre de 2013, en Bethesda, la cumbre Advances in Geroscience (Burch, 2014). De ella salió el artículo que fijó la agenda del campo, Geroscience: linking aging to chronic disease, publicado en Cell en 2014 por quince autores, con Brian Kennedy como primer autor y Sierra como último. Quién es Kennedy, en Brian Kennedy.

Corrección respecto a la versión anterior: decíamos que el término es de Kennedy y Sierra, dábamos el grupo como creado en 2012 y el manifiesto como firmado por Kennedy y otros diez, trece o catorce científicos, según la sección. El término lo lanzó el Buck Institute en 2007, el grupo se puso en marcha en 2011 y se lanzó en noviembre de 2012, y el manifiesto lo firman quince autores.

El argumento del manifiesto cabe en una frase. Kennedy y sus coautores escriben que el envejecimiento es «the greatest risk factor for a majority of chronic diseases driving both morbidity and mortality»: el mayor factor de riesgo de la mayoría de las enfermedades crónicas que causan enfermedad y muerte (Kennedy, Cell 2014). Si es así, tratar cada enfermedad por separado rinde poco, porque al curar una aparece la siguiente.

Dos cifras que se usan para ilustrarlo. En Medicare, el seguro público de salud de Estados Unidos para los mayores de 65 años y algunas personas con discapacidad, el 14 % de los beneficiarios del sistema de pago por servicio, los que tenían seis o más enfermedades crónicas, supuso el 46 % de su gasto, con datos de 2010 (CMS, 2012). Y el demógrafo Jay Olshansky dijo ante el Congreso de Estados Unidos en 2022 que curar el cáncer solo añadiría 3 años de esperanza de vida, porque es una enfermedad entre muchas.

Corrección: la versión anterior atribuía las dos cifras a Brian Kennedy. La de los 3 años es de Olshansky, en la audiencia del 15 de septiembre de 2022 en la Cámara de Representantes, y la del 46 % es del informe de 2012 de los centros de Medicare, sobre los beneficiarios del sistema de pago por servicio.

La versión anterior decía que entre el 70 y el 80 % de la variación de la longevidad es ambiental, y esa cifra no está cerrada. Corrección: con árboles genealógicos de más de 400 millones de personas, Ruby y colaboradores estimaron la heredabilidad de la duración de la vida en un 7 % o menos, y concluyeron que las cifras más altas de estudios anteriores estaban infladas porque las parejas tienden a parecerse entre sí (Ruby, Genetics 2018).

En sentido contrario, un trabajo de 2026 en Science estima que la heredabilidad de lo que llama duración intrínseca de la vida ronda el 50 % cuando se corrigen los factores de confusión (Shenhar, Science 2026). Las dos cifras miden cosas distintas. Y una precisión: la heredabilidad dice cuánto de las diferencias entre personas viene de los genes, no cuánto se puede cambiar con una intervención.

El manifiesto de 2014 ordena el campo en siete pilares, las áreas que se discutieron en la cumbre de 2013: adaptación al estrés, epigenética, inflamación, daño macromolecular, metabolismo, proteostasis, y células madre y regeneración (Kennedy, 2014). La lectura de KRECE: no son siete problemas separados, y por eso una misma intervención puede tocar varios.

La ficha del principio de esta entrada los dibuja junto a la idea central. La inflamación crónica de bajo grado, uno de los pilares, tiene entrada propia en inflammaging, y el sistema inmunitario que envejece, en inmunosenescencia.

En paralelo, Carlos López-Otín y su grupo publicaron en Cell en 2013 los nueve sellos del envejecimiento, ampliados a doce en 2023: procesos que cambian con la edad y que, en modelos animales, aceleran el envejecimiento si se agravan y lo frenan si se corrigen. Los pilares son una agenda de investigación; los sellos, un mapa molecular, y los dos se solapan. Cuáles son y qué prueba hay de cada uno, en hallmarks of aging.

Geroprotector. Una intervención que busca alargar la vida sana y reparar o reducir el daño del envejecimiento en organismos modelo y, más adelante, en personas, según la definición de la base de datos Geroprotectors.org (Moskalev, Aging 2015). La rapamicina y la acarbosa lo son en ratones; en personas, ninguno ha demostrado alargar la vida.

Geroenzima. Término que acuñó Helen Blau, de la Universidad de Stanford, para la 15-PGDH, una enzima que aumenta con la edad y que su grupo describe como un regulador maestro del envejecimiento del músculo; Stanford fecha las geroenzimas en 2023 y dice que favorecen la pérdida de función de los tejidos, y que un inhibidor de la 15-PGDH ha sido seguro y activo en una fase 1 con voluntarios sanos (Stanford Medicine, 2025). Las moléculas que las bloquean tienen su pieza: inhibidores de geroenzimas.

Senolítico. Un fármaco que elimina células senescentes, las que han dejado de dividirse y segregan señales inflamatorias. Qué son esas células, en senescencia celular, y los fármacos, en senolíticos.

Corrección: la versión anterior decía que la 15-PGDH es la única geroenzima en clínica humana. No lo hemos podido verificar y lo retiramos.

El Programa de Pruebas de Intervenciones (ITP) del NIA prueba compuestos en ratones genéticamente heterogéneos, en tres centros a la vez, para que un resultado no dependa de un laboratorio ni de una sola cepa. Es la prueba más exigente que hay en animales, y en la escala de KRECE sigue siendo N1. Su repaso completo, en cápsulas para vivir más.

Lo que ha funcionado, en la mediana de vida frente a los controles. La rapamicina, a 42 ppm desde los 9 meses, un 23 % en machos y un 26 % en hembras (Miller, 2014); empezar a los 600 días, unos 20 meses, también alargó la vida de los dos sexos (Harrison, 2009). La acarbosa, desde los 4 meses, un 22 % en machos y solo un 5 % en hembras (Harrison, 2014). El 17-alfa-estradiol, un 19 % en machos y nada en hembras (Strong, 2016). La canagliflozina, desde los 7 meses, un 14 % en machos y un 1 % no significativo en hembras (Miller, 2020). Hay otros, como el NDGA y el Protandim en machos (Strong, 2016) o la glicina, con un aumento pequeño, de entre un 4 y un 6 % (Miller, 2019).

Lo que no. La metformina sola subió un 7 % la mediana de los machos, sin significación estadística, y nada la de las hembras; combinada con rapamicina, un 23 % en los dos sexos, pero sin un grupo solo con rapamicina en esa tanda con el que compararla (Strong, 2016). El ribósido de nicotinamida no cambió la vida de ningún sexo (Harrison, 2021). La rapamicina en profundidad, en rapamicina y longevidad.

Los primeros ensayos en mayores midieron el sistema inmunitario. En 218 personas de 65 años o más, seis semanas de RAD001, el everolimus, un análogo de la rapamicina, mejoraron en torno a un 20 % la respuesta a la vacuna de la gripe (Mannick, 2014). En otro ensayo, con 264 mayores y seis semanas de tratamiento, la combinación de dos inhibidores de mTOR bajó las infecciones del año siguiente a 1,49 por persona, frente a 2,41 con placebo (Mannick, 2018). La fase 3 no lo confirmó: en PROTECTOR 1, con 1.024 personas de 65 años o más, el RTB101, uno de los dos fármacos de ese ensayo, no redujo las infecciones respiratorias con síntomas, con una odds ratio de 1,07 (p = 0,65), y la empresa dejó de desarrollarlo para esa indicación (resTORbio, 2019). Los tres son ensayos aleatorizados: N4.

PEARL probó 5 o 10 mg semanales de rapamicina de fórmula magistral durante 48 semanas en adultos de 50 a 85 años. Lo terminaron 114 personas. Su variable principal, la grasa visceral, no cambió (p = 0,942); en el subgrupo de mujeres con 10 mg mejoraron la masa magra y el dolor declarado. Todos sus autores son empleados y accionistas de AgelessRx (Moel, Aging 2025). Qué es mTOR y qué controla, en la vía mTOR.

El piloto de dasatinib y quercetina. En 14 personas con fibrosis pulmonar idiopática, tres semanas de tratamiento intermitente mejoraron de forma significativa la distancia caminada en 6 minutos, la velocidad de la marcha y el tiempo en levantarse de la silla; la función pulmonar no cambió. Fue un estudio abierto, sin grupo control (Justice, EBioMedicine 2019): N3.

El único ensayo aleatorizado de esa combinación en personas sin esa enfermedad no cumplió su objetivo. En 60 mujeres posmenopáusicas, 20 semanas de dasatinib y quercetina intermitentes no cambiaron su variable principal, un marcador de la destrucción de hueso (Farr, Nat Med 2024): N4.

UBX0101 tampoco alcanzó su variable principal. En 183 pacientes con artrosis de rodilla dolorosa no mejoró el dolor frente a placebo a las 12 semanas, aunque se toleró bien, y Unity Biotechnology anunció que no lo llevaría a estudios pivotales (Unity, 2020). Corrección: decíamos que se retiró por tóxico; se abandonó por falta de eficacia. Qué se sabe de la fisetina, el senolítico que se vende como suplemento, en fisetina.

En el ITP, que sepamos, solo se ha probado la canagliflozina de esta clase: un 14 % más de mediana de vida en machos y un 1 % no significativo en hembras (Miller, 2020). Empezada a los 16 meses, alargó un 14 % la vida de los machos y acortó un 6 % la de las hembras (Miller, 2024). En personas con diabetes tipo 2 y alto riesgo cardiovascular, el programa CANVAS redujo los acontecimientos cardiovasculares graves (hazard ratio 0,86; IC 95 %, 0,75 a 0,97), pero no la mortalidad por cualquier causa (0,87; 0,74 a 1,01) (Neal, N Engl J Med 2017).

Corrección: decíamos que CANVAS y EMPA-REG redujeron de forma significativa la mortalidad por todas las causas, y con eso poníamos a los inhibidores de SGLT2 en el escalón más alto de la evidencia humana del campo. CANVAS no la redujo. Sí lo hicieron la empagliflozina en EMPA-REG OUTCOME (Zinman, 2015) y la dapagliflozina en la insuficiencia cardiaca, en DAPA-HF (McMurray, 2019), en pacientes con esas enfermedades y no en personas sanas. Qué hacen estos fármacos, en SGLT2.

TAME, Targeting Aging with Metformin, es el ensayo que Nir Barzilai y colaboradores presentaron en 2015 y describieron en 2016 para probar si la metformina retrasa varias enfermedades de la edad a la vez, y crear así un modelo para evaluar fármacos que retrasen el envejecimiento (Nature, 2015; Barzilai, Cell Metab 2016). En abril de 2024, la Federación Americana para la Investigación del Envejecimiento seguía recaudando fondos para lanzarlo, y en agosto de 2025 un reportaje de Science|Business contaba que una fundación privada había decidido financiar solo un tercio. No hemos encontrado que haya empezado a reclutar.

El obstáculo de fondo es regulatorio. Las agencias, como la FDA o la EMA, no aceptan todavía variables clínicas guiadas por la gerociencia como vía de aprobación de medicamentos de uso humano (Kulkarni, Aging Cell 2022), así que cada fármaco tiene que aprobarse para una enfermedad concreta. Quién es Barzilai, en Nir Barzilai.

Es el otro cuello de botella. Comprobar si alguien vive más exige décadas, así que el campo busca marcadores que cambien antes: relojes epigenéticos, edad biológica y proteínas de la sangre como el GDF15. Ninguno es hoy una vía de aprobación. Qué miden y qué no, en relojes epigenéticos, edad biológica y biomarcadores de longevidad.

Ningún suplemento ha demostrado frenar el envejecimiento en personas. Algunos se han probado con la lógica de la gerociencia, actuar sobre un proceso del envejecimiento, y sus resultados son modestos o nulos. KRECE no recomienda ninguno para envejecer más despacio.

Urolitina A. En 66 personas de 65 a 90 años, 1.000 mg al día durante cuatro meses no mejoraron las dos variables principales, la distancia caminada en 6 minutos y la producción máxima de ATP del músculo; la resistencia muscular, una variable secundaria, mejoró a los dos meses y no a los cuatro (Liu, JAMA Netw Open 2022). En adultos de mediana edad, otro ensayo no mejoró su variable principal, la potencia máxima, y sí la fuerza, en torno a un 12 %, una variable secundaria (Singh, Cell Rep Med 2022). En los dos hay financiación o autores del fabricante, Amazentis. Su ficha, en urolitina A.

GlyNAC, glicina con N-acetilcisteína. Un ensayo aleatorizado con 24 mayores, 12 por grupo, durante 16 semanas, describe mejoras en el glutatión, el estrés oxidativo, la inflamación y la función física (Kumar, J Gerontol A 2023). Es pequeño y está pendiente de réplica. La NAC, en NAC y glutatión.

Corrección: decíamos que la urolitina A tiene ensayos positivos sobre la fuerza muscular y la poníamos, con los inhibidores de SGLT2, en el escalón más alto de la evidencia humana del campo. Sus variables principales fueron nulas, en mayores y en mediana edad, y la fuerza es una variable secundaria del ensayo en mediana edad. Y el ensayo del GlyNAC duró 16 semanas, no 24.

Corrección: la versión anterior daba como palancas de efecto demostrado la vitamina D entre 40 y 60 ng/mL, de 2 a 3 g diarios de omega-3 y una apoB por debajo de 60 a 80 mg/dL. No están demostradas como palancas del envejecimiento y las retiramos; lo que sí está medido de cada suplemento, en omega-3 y vitamina D3.

1. Tomar rapamicina por tu cuenta como geroprotector. Es un inmunosupresor con receta: su ficha técnica advierte de infecciones, cánceres de piel, interacciones y la necesidad de anticoncepción. En adultos sanos, el ensayo de un año que hemos encontrado, PEARL, no cambió su variable principal, y todos sus autores son empleados y accionistas de AgelessRx (Moel, 2025). Motivo del desaconsejo: un medicamento con riesgos documentados y un beneficio sin demostrar.
2. Tomar metformina sin diabetes para envejecer más despacio. Es la molécula de TAME, el ensayo que, que sepamos, no ha empezado; en los ratones del ITP no alargó la vida de forma significativa (Strong, 2016); y en un ensayo aleatorizado con 94 mayores sanos que hacían entrenamiento de fuerza, los que tomaron placebo ganaron más masa magra y más músculo del muslo que los que tomaron metformina (Walton, Aging Cell 2019). Motivo del desaconsejo: ningún beneficio demostrado en personas sanas, y frenó la ganancia de músculo del entrenamiento.
3. Comprar senolíticos de herbolario para eliminar células viejas. La fisetina y la quercetina se venden con la lógica de los senolíticos, pero los datos en personas son de dasatinib, un fármaco contra el cáncer, junto con quercetina: un piloto a favor en 14 pacientes con fibrosis pulmonar (Justice, 2019) y un ensayo aleatorizado en 60 mujeres que no cumplió su objetivo (Farr, 2024). Motivo del desaconsejo: la prueba es de otra combinación, y su único ensayo aleatorizado fue nulo.
4. Tomar alfa-cetoglutarato para rejuvenecer tu edad biológica. El dato que se cita es un estudio retrospectivo de 42 usuarios de un producto comercial, sin grupo control (Demidenko, Aging 2021): tres de sus siete autores están afiliados a la empresa que lo vende, uno de ellos consultor y miembro de su consejo, y los datos los aportaron la empresa y el laboratorio que analizaba a sus clientes. Y el ITP publicó en 2026 que el alfa-cetoglutarato no alargó la vida de sus ratones. Motivo del desaconsejo: un estudio sin control, con conflicto de interés, y sin efecto en ratones.
5. Tomar precursores de NAD+ para alargar la vida. El ribósido de nicotinamida no alargó la vida de los ratones del ITP en ningún sexo (Harrison, 2021), y en personas no hay ensayos que midan la duración de la vida. El detalle, en precursores de NAD+. Motivo del desaconsejo: ningún dato de que alarguen la vida, ni en ratones ni en personas.
6. Tomar urolitina A para frenar el envejecimiento muscular. No mejoró su variable principal ni en personas de 65 a 90 años (Liu, 2022) ni en adultos de mediana edad (Singh, 2022); la mejora de la fuerza de este último es una variable secundaria. Motivo del desaconsejo: nulo en lo principal en los dos ensayos que lo midieron.
7. Pagar una prueba de edad biológica para elegir tus suplementos. No hemos encontrado ningún ensayo que muestre que guiar los suplementos con una de estas pruebas mejore la salud. Qué miden y qué no, en edad biológica. Motivo del desaconsejo: mide algo que aún no sabe convertir en una decisión.

Rapamicina (sirolimus) y everolimus. Sus fichas técnicas, escritas para el trasplante y el cáncer, advierten de más riesgo de infecciones por la inmunosupresión y de linfoma y otros cánceres, sobre todo de piel, por lo que hay que limitar la exposición al sol; de que las vacunas pueden ser menos eficaces y hay que evitar las atenuadas o vivas; de la estomatitis y las úlceras en la boca; de la subida del colesterol y los triglicéridos, y de la hiperglucemia; del retraso en la cicatrización de las heridas; y de la neumonitis no infecciosa, un efecto de clase. Exigen anticoncepción eficaz durante el tratamiento y hasta 12 semanas después con el sirolimus, y 8 con el everolimus, y pueden afectar a la fertilidad. Con los inhibidores de la ECA, el sirolimus ha causado reacciones de tipo angioedema. No se recomiendan con inhibidores potentes del CYP3A4, como el ketoconazol o la claritromicina, ni con inductores como la rifampicina, y hay que evitar el zumo de pomelo (CIMA, AEMPS).

Metformina. Está contraindicada en la insuficiencia renal grave, con un filtrado glomerular por debajo de 30 ml/min; en situaciones agudas que pueden alterar el riñón, como la deshidratación o una infección grave; en las enfermedades que pueden causar falta de oxígeno en los tejidos, como la insuficiencia cardiaca descompensada, la insuficiencia respiratoria o un infarto reciente; en cualquier acidosis metabólica aguda; y en la insuficiencia hepática, la intoxicación alcohólica aguda y el alcoholismo. La acidosis láctica es muy rara pero grave. Se interrumpe antes de una prueba con contraste yodado y no se reanuda hasta al menos 48 horas después, con la función renal revisada; y puede bajar la vitamina B12 (CIMA).

Canagliflozina y los inhibidores de SGLT2. Pueden causar cetoacidosis diabética, a veces con la glucosa solo moderadamente alta, y la canagliflozina no debe usarse en la diabetes tipo 1; se interrumpen en una enfermedad aguda grave y antes de una cirugía mayor. Con la canagliflozina se ha descrito más riesgo de amputación de los miembros inferiores frente a placebo, y con la clase, infecciones genitales por hongos, infecciones urinarias complicadas, incluida la urosepsis, y la gangrena de Fournier, rara pero grave. En las personas mayores es más probable la deshidratación, con mareo o bajada de tensión al levantarse (CIMA).

Acarbosa. Está contraindicada en enfermedades del intestino como la ulceración del colon o la obstrucción intestinal, en la insuficiencia renal grave y en la insuficiencia hepática grave. Se han descrito hepatitis fulminantes, y su ficha recomienda controlar las enzimas del hígado durante los primeros 6 a 12 meses. Si, junto con otros antidiabéticos, provoca una bajada de azúcar, se trata con glucosa, no con azúcar de mesa (CIMA).

N-acetilcisteína, la NAC del GlyNAC. Puede causar broncoespasmo en personas con asma, y entonces se suspende; pide precaución si ha habido úlcera péptica; y potencia el efecto de la nitroglicerina (CIMA, ficha técnica de la acetilcisteína).

Separar el campo de lo que se vende con su nombre. La gerociencia es una buena idea con pruebas sólidas en ratones y pocas en personas. Hoy no hay ningún fármaco ni suplemento aprobado o demostrado para envejecer más despacio, y quien te lo ofrezca va por delante de la evidencia.

Las palancas con datos en personas no son moléculas nuevas. La actividad física y la capacidad aeróbica, no fumar, dormir, y controlar la presión arterial, la glucosa y los lípidos son las palancas con más datos en personas frente a las enfermedades de la edad que la gerociencia quiere retrasar, y cada una tiene su pieza. Qué dice la capacidad aeróbica sobre la mortalidad y cómo se mide, en VO2max y longevidad; y la biología de fondo, en biología del envejecimiento.

Seguir los ensayos, no los titulares. Las preguntas abiertas se resolverán con ensayos que midan enfermedades y no solo marcadores: si TAME llega a hacerse, si algún inhibidor de mTOR o algún senolítico supera los ensayos aleatorizados que hasta ahora no han cumplido su objetivo, y si alguna agencia acepta una variable de envejecimiento.

Ficha de KRECE dibujada por código a partir del manifiesto de la gerociencia de 2014 y de las fuentes citadas en su pie; no está hecha con un generador de imágenes. En coral, el envejecimiento como factor de riesgo; en turquesa, lo que se busca retrasar. El esquema no está a escala.

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Título: Gerociencia, frenar muchas enfermedades a la vez. Rótulo superior: Gerociencia, la idea central.

Esquema. A la izquierda, bajo el rótulo 7 pilares, siete cajas: adaptación al estrés, epigenética, inflamación, daño macromolecular, metabolismo, proteostasis y células madre. Siete flechas llevan al centro, a un círculo coral: envejecer. Una flecha sale hacia la derecha, bajo el rótulo lo que facilita, a la caja de las enfermedades crónicas: la mayoría de las que causan enfermedad y muerte. Debajo, en turquesa, la apuesta: retrasar varias a la vez, actuando sobre el envejecimiento. Leyenda: en coral, el envejecimiento como factor de riesgo; en turquesa, lo que se busca retrasar.

Por qué importa. Uno, gasto sanitario: el 14 % de los beneficiarios de Medicare de pago por servicio, los que tenían 6 o más enfermedades crónicas, supuso el 46 % del gasto, con datos de 2010 (CMS 2012). Dos, curar el cáncer, una sola enfermedad: más 3 años de esperanza de vida (Olshansky 2022). Tres, en el grupo de gerociencia de los NIH, el GSIG, participan más de 20 institutos (NIA). Fármacos aprobados para el envejecimiento: ninguno; las agencias no reconocen aún esa vía (Kulkarni 2022).

Pie. Esquema dibujado por código, no a escala. Los siete pilares son los del manifiesto de 2014. Fuentes: Kennedy 2014, CMS 2012, Olshansky 2022, NIA y Kulkarni 2022.

Dónde se desarrolla: la definición, en Qué significa gerociencia; los pilares, en Los siete pilares; las cifras de gasto y de cáncer, en La idea central; y la regulación, en TAME y la regulación.

Ficha de KRECE dibujada por código a partir de los artículos del programa ITP citados en su pie; no está hecha con un generador de imágenes. En coral, aumento significativo de la mediana de vida en machos; en turquesa, sin efecto significativo. Dosis y edad de inicio distintas en cada compuesto.

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Título: ¿Qué alarga la vida?, en ratones machos, mediana de vida. Rótulo superior: Gerociencia, el programa ITP.

Esquema. Barras sobre un eje de 0 a más 30 %. Rapamicina, más 23 %; en hembras, más 26 %. Acarbosa, más 22 %; en hembras, más 5 %. 17-alfa-estradiol, más 19 %; en hembras, más 1 %, no significativo. Canagliflozina, más 14 %; en hembras, más 1 %, no significativo. Metformina, en turquesa, más 7 %, no significativo. Leyenda: en coral, aumento significativo en machos; en turquesa, sin efecto significativo.

Al llevarlo a personas. Uno, RAD001, el everolimus: 218 mayores, más 20 % de respuesta a la vacuna de la gripe (Mannick 2014). Dos, inhibidores de mTOR en fase 2: 264 mayores durante 6 semanas, 1,49 frente a 2,41 infecciones al año (Mannick 2018). Tres, RTB101 en fase 3: 1.024 mayores, sin efecto sobre las infecciones respiratorias (resTORbio 2019). CANVAS, mortalidad total: hazard ratio de 0,87, de 0,74 a 1,01, no significativa (Neal 2017).

Pie. Selección de compuestos. Mediana frente a controles; dosis y edad de inicio distintas en cada uno. Fuentes: Miller 2014, Harrison 2014, Strong 2016, Miller 2020, Mannick 2014 y 2018, resTORbio 2019 y Neal 2017.

Dónde se desarrolla: el ITP, en El ITP; los inhibidores de mTOR en personas, en Rapamicina y mTOR en personas; y la canagliflozina, en Canagliflozina y los inhibidores de SGLT2.

Ficha de KRECE dibujada por código a partir de los ensayos citados en su pie; no está hecha con un generador de imágenes. Cada barra es el número de personas del ensayo. En coral, cumplió su objetivo principal; en turquesa, no lo cumplió.

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Título: ¿Y en personas?, personas por ensayo, y si cumplió su objetivo. Rótulo superior: Gerociencia, de los ratones a las personas.

Esquema. Barras sobre un eje de 0 a 1.000 personas. En turquesa, no cumplieron su objetivo principal: RTB101, inhibidor de mTOR, fase 3, infecciones, 1.024 personas; UBX0101, senolítico, artrosis, 183; PEARL, rapamicina, grasa visceral, 114; urolitina A, mayores, marcha y ATP, 66; D más Q, dasatinib y quercetina, ensayo en 60 mujeres, hueso, 60. En coral, lo cumplió: D más Q, piloto en fibrosis pulmonar, 14 personas. Leyenda: en coral, cumplió su objetivo principal; en turquesa, no lo cumplió.

Cuánto pesan los genes. Uno, duración de la vida, en árboles genealógicos de más de 400 millones de personas: heredabilidad del 7 % o menos (Ruby 2018). Dos, longevidad intrínseca, con los factores de confusión corregidos: heredabilidad en torno al 50 % (Shenhar 2026). Lo que concluimos: no está cerrado; las dos cifras miden cosas distintas.

Pie. Esquema dibujado por código. Objetivo principal de cada ensayo según su publicación o su nota oficial. Fuentes: resTORbio 2019, Unity 2020, Moel 2025, Liu 2022, Farr 2024, Justice 2019, Ruby 2018 y Shenhar 2026.

Dónde se desarrolla: el RTB101 y PEARL, en Rapamicina y mTOR en personas; los senolíticos, en Senolíticos; la urolitina A, en Los que se han probado; y los genes, en Cuánto pesan los genes.