Martin Picard

Martin Picard es canadiense, se licenció en neuroinmunología y se doctoró en biología mitocondrial del envejecimiento en la Universidad McGill en 2012. Hizo el posdoc en el Center for Mitochondrial and Epigenomic Medicine de la Universidad de Pensilvania con Doug Wallace, el investigador que fundó la genética mitocondrial humana, y trabajó en paralelo con Bruce McEwen en Rockefeller, el neuroendocrinólogo que acuñó el concepto de carga alostática. Esa doble formación, mitocondrias por un lado y estrés por otro, es la clave de todo lo que ha hecho después.

En 2015 abrió su laboratorio en el Columbia University Irving Medical Center, donde es catedrático de Medicina Conductual en Psiquiatría y Neurología, dirige el Mitochondrial Psychobiology Group y ocupa la cátedra de Energía y Salud del Columbia Aging Center. Su lista de premios es de investigador joven consolidado: Neal E. Miller (2019), Rising Stars de los NIH (2019), FABBS (2021) y Herbert Weiner (2023). Tiene un libro anunciado para 2027, ENERGY, ha fundado el Energy and Healing Institute y en el último año ha pasado por Huberman Lab, The Diary of a CEO y TED Radio Hour. Es decir: acaba de saltar de la literatura científica al circuito de la divulgación de longevidad, y ese salto es justo lo que hace que KRECE le dedique una ficha.

El término lo acuñó él. La psicobiología mitocondrial estudia la comunicación entre el organismo y sus orgánulos: cómo la experiencia psicológica, el estrés, el ánimo, las relaciones, se traduce en cambios medibles en las mitocondrias, y cómo el estado de las mitocondrias condiciona a su vez lo que una persona siente como energía o como fatiga. La idea de partida es de McEwen: el estrés tiene un coste biológico acumulable, la carga alostática. Picard le puso unidad de medida: el coste es energético y lo pagan las mitocondrias.

Lo que distingue su programa de la divulgación al uso es que mide. Su laboratorio desarrolló un índice de salud mitocondrial en células inmunes para estudiar esa conexión en personas, demostró que el ADN mitocondrial libre en sangre y saliva sube con el estrés psicológico agudo, y construyó un modelo de envejecimiento celular longitudinal que reproduce en placa trayectorias de envejecimiento epigenético. Es ciencia de mecanismo y de biomarcador, con todo lo que eso implica: buena para entender, insuficiente por sí sola para recomendar. Cómo se mide y cómo no se mide la función mitocondrial lo tratamos en disfunción mitocondrial.

El trabajo más citado en prensa es el de las canas. En 2021, en eLife, su equipo desarrolló un método para perfilar el patrón de pigmentación a lo largo de cabellos individuales y documentó canas que recuperan el pigmento de forma natural, en personas de 9 a 39 años, de ambos sexos y de distintas etnias. Los cabellos grises sobreexpresaban proteínas de metabolismo energético, mitocondrias y defensa antioxidante, y en algunos donantes el encanecimiento y su reversión coincidieron con periodos de más y menos estrés. Es un estudio de mecanismo con pocos donantes y un modelo computacional: demuestra reversibilidad, no un tratamiento.

El dato clínico más sólido viene de la enfermedad, no del bienestar. En 2023, en Communications Biology, mostró que los defectos de la fosforilación oxidativa causan hipermetabolismo, más gasto energético por célula, y acortan la vida tanto en células como en pacientes con enfermedades mitocondriales. Ese hallazgo es el que da base a su modelo de envejecimiento: el daño no apaga el metabolismo, lo encarece. Y en 2024, en PNAS, su grupo asoció experiencias psicosociales en vida con la biología mitocondrial del cerebro post mortem, en cohortes de envejecimiento bien caracterizadas. Asociación, no causa, y él lo escribe así.

La pieza que le da autoridad de campo es de 2025: MitoBrainMap, publicado en Nature, el primer mapa sistemático de la capacidad respiratoria y la diversidad mitocondrial en el cerebro humano, construido a partir de tejido post mortem. Es un trabajo de cartografía básica, del tipo que define un campo durante años, y explica por qué cuando Picard dice que la disfunción mitocondrial no es una sola cosa sino cientos, habla desde los datos. Ese mismo año publicó en Nature Metabolism la regulación psicobiológica del FGF21 en humanos, una hormona de estrés metabólico que conecta mitocondria, hígado y cerebro.

Su aportación teórica más ambiciosa se publicó en Nature Aging en octubre de 2024 con Evan Shaulson y Alan Cohen. Parte de una paradoja: el daño molecular del envejecimiento aumenta el gasto energético de las células, pero el gasto energético de todo el cuerpo se mantiene o baja con la edad. Su solución es poner al cerebro como gestor de la economía energética: las células dañadas y senescentes emiten citocinas que informan de su hipermetabolismo, y el cerebro responde con respuestas de conservación que suprimen lo no prioritario. Fatiga, inactividad, embotamiento sensorial, cambios inmunes: los síntomas del envejecer serían la factura energética, no un deterioro pasivo.

KRECE dedicó al modelo su propia entrada, el modelo BEC, y ahí vive el desarrollo. Aquí basta la lectura de conjunto: es un marco elegante que conecta los hallmarks moleculares con la clínica, es coherente con sus datos de hipermetabolismo y con la biología del inflammaging, y todavía es un modelo: una hipótesis integradora que genera predicciones, no un resultado que se pueda prescribir. El propio paper lo presenta así. Lo que sí cambia es la pregunta que hay que hacerle a cualquier intervención antienvejecimiento: si reduce la factura energética del organismo o solo el marcador que mide.

Lo dijo con claridad en The Diary of a CEO y lo repitió en Huberman Lab en diciembre de 2025, en un bloque dedicado a suplementos, SS-31, azul de metileno y urolitina A. No toma ninguno. Es escéptico del ciclo por el que cada pocos años aparece un compuesto milagro para las mitocondrias, CoQ10, antioxidantes, NAD+, urolitina A, que después rinde menos de lo prometido. Y sobre la urolitina A, donde reconoce que la ciencia es bastante convincente, su frase es la que ha corrido por las redes: confía más en la sabiduría de su cuerpo y de sus mitocondrias que en la empresa que fabrica y vende el producto.

Conviene leer el argumento, no la anécdota. Primero: las mitocondrias no hacen una cosa, hacen decenas, y por tanto no existe un suplemento para las mitocondrias, como no existe un suplemento para el hígado. Segundo: los oxidantes son señal. Hace diez o veinte años se promovieron los antioxidantes con intensidad y después se aprendió que en exceso perjudican la adaptación, el mismo mecanismo de hormesis que hace que el resveratrol atenúe la mejora del entrenamiento. Tercero: la respuesta a la dosis tiene forma de campana, y lo ilustra con la luz roja, que a dosis moderada estimula la producción de ATP y a dosis alta genera especies reactivas que apagan la respiración. Ninguno de los tres puntos es una opinión: son los tres hechos que gobiernan la jerarquía de palancas de restauración mitocondrial que KRECE tiene escrita.

Lo que sí hace, según sus propias entrevistas, es lo que la evidencia respalda con ensayos: ejercicio, que es la única intervención que aumenta el número y la calidad de las mitocondrias de forma reproducible en humanos, como recogemos en biogénesis mitocondrial y ejercicio; sueño; comida sin exceso, porque la sobrealimentación desborda la capacidad mitocondrial; y una lectura del estrés como gasto que se puede gestionar. La coincidencia con KRECE no es de tono, es de jerarquía: primero lo que tiene resultados clínicos, después lo que tiene biomarcadores, y las cápsulas al final o nunca.

El nutricionista Chris Masterjohn respondió públicamente que la posición de Picard es a la vez sabia y demasiado amplia: la disfunción mitocondrial son cientos de cosas, pero muchas de ellas tienen implicaciones nutricionales. Sus ejemplos: la biotina en enfermedades raras de enzimas dependientes de biotina, la CoQ10 a 100 mg con ensayos en glucemia, presión arterial y motilidad espermática, y los multivitamínicos en población con ingestas inadecuadas. Y añade estimaciones propias, como que una de cada treinta personas sería heterocigota para esas mutaciones, que no tienen fuente y aquí no se reproducen.

Dónde tiene razón: en que corregir un déficit medido no es suplementar mitocondrias. La CoQ10 en quien toma estatinas y tiene síntomas musculares, o un nutriente concreto con déficit analítico, son otra categoría, y KRECE las trata en sus guías, coenzima Q10 y estatinas y CoQ10, con su nivel de evidencia. Dónde no la tiene: en deslizar de las enfermedades mitocondriales raras, donde la biotina o la tiamina a dosis farmacológicas pueden ser vitales y eso es medicina de precisión, a la persona sana que compra un stack. Picard habla de la segunda; Masterjohn le responde con la primera. La guía de coenzimas y cofactores de KRECE separa esos dos planos por nutriente.

El punto débil de Picard no está en sus papers, que son cuidadosos con el lenguaje, sino en cómo se traducen a un podcast. Que las experiencias psicosociales se asocien a la biología mitocondrial del cerebro, que el propósito vital se asocie a mitocondrias más eficientes en la corteza prefrontal de personas fallecidas, o que las canas y el estrés coincidan en el tiempo en unos cuantos donantes, son asociaciones en estudios post mortem y series pequeñas. En la entrevista se convierten en que la mente carga las mitocondrias como una batería. La dirección causal, y el tamaño del efecto en una persona concreta, no están medidos.

El segundo estiramiento es de marca. Picard ha pasado de la psicobiología mitocondrial a lo que llama Healing Science, ha fundado un instituto y, según sus propias declaraciones, desarrolla una plataforma para que la gente sintonice con sus mitocondrias y tome decisiones sobre dieta, relaciones o carrera. La tensión la señaló él mismo sin querer: desconfía de la empresa que vende urolitina A y a la vez construye una empresa que venderá una medida de función mitocondrial. Una prueba accesible de salud mitocondrial sería valiosa; hoy no existe validada, y KRECE aplicará a esa plataforma el mismo criterio que Picard aplica a las cápsulas. Aquí no hay contradicción todavía, hay un conflicto de interés en construcción, y conviene apuntarlo antes de que el libro salga en 2027.

Para el lector en español, Picard es útil por lo que niega y por lo que mide. Por lo que niega, porque cierra desde la máxima autoridad de campo la puerta al stack mitocondrial: si el director del laboratorio que mapeó las mitocondrias del cerebro humano no toma NAD+ ni urolitina A, el argumento de autoridad del vendedor se queda sin autoridad. KRECE ya había llegado ahí por la evidencia, con la urolitina A, los precursores de NAD+ y el PQQ auditados uno a uno; Picard aporta el consenso del que sabe.

Por lo que mide, porque su programa es el mejor argumento para dejar de hablar de salud mitocondrial como si fuera un número que un suplemento sube. Hoy no hay un test de función mitocondrial validado para la consulta, y las medidas que existen, respirometría en células inmunes, biomarcadores como el FGF21 o el GDF15, son de investigación. Lo que sí se puede hacer es lo que él hace: entrenar, dormir, no comer de más y gestionar el estrés como lo que es, un gasto. Se le lee mejor en PubMed que en YouTube, y su próximo libro habrá que leerlo con el mismo lápiz con el que él lee las etiquetas.